在老龄化进程中，人体成分发生重要而显著的变化：一方面，随年龄增加，出现进行性和广泛性的肌肉质量减少、力量下降和活动丧失，并导致不良健康结局^［1］。1989年，Rosenburg将这一变化命名为“肌少症（sarcopenia）”^［2］。另一方面，在肌肉质量减少的同时，常伴随人体脂肪总量的过剩和（或）脂肪在体内的异位分布（即在内脏和腰部蓄积），从而造成肌少性肥胖症^［3］。肌少症和肌少性肥胖症是人体老龄化进程中体重异常的主要类型，也因此成为老年人体重管理亟须面对和解决的关键问题。

随着全球老龄化的加速，肌少症呈现快速增长趋势。多中心调查显示，我国≥80岁老年人肌少症的现患率达42%^［4］，估计全球患者总数已超5 000万，到2050年预计达5亿^［2］。肌少症可导致老年人衰弱、跌倒、骨折、残疾和失能，生活质量明显下降，显著增加感染性并发症发生率、再入院率和总体死亡率^［2，5］。肌少症已成为老年人跌倒的独立危险因素，也是生命后期失能的重要预测指标^［3］。每年因肌少症所致的各种疾病所造成的经济损失>180亿美元^［6］。由此，肌少症已成为全球范围的重要公共健康问题和社会经济问题^{［6, 7, 8］}。2016年，肌少症被正式确认为肌肉相关性疾病，国际疾病分类标准编码（ICD-10）赋予肌少症诊断代码ICD-10-MC（M62.84）^［9］。

近年来，随着肌少症相关研究的不断深入，人体脂肪异常［包括脂肪总量过剩和（或）脂肪异位分布］对肌肉的可能影响受到愈来愈多的关注^［10］。增龄性肌肉丢失主要表现在Ⅰ型及Ⅱ型肌纤维变小、萎缩，肌纤维数量逐渐减少。与此同时，常出现脂肪组织由四肢皮下逐渐向肌肉、内脏和骨骼间隙转移，导致肌肉组织间脂肪组织和纤维组织的浸润，并进一步导致肌脂肪变性，造成肌肉功能的降低^{［10, 11］}。研究发现，随着肌少症程度的加重，体脂百分比呈现反向分布改变，即从可能的肌少症，到肌少症，再到重度肌少症，体脂率逐步增高，提示脂肪和肌肉之间呈现负相关^［4］。

值得注意的是，老年人出现脂肪总量过剩和（或）脂肪异常分布，并不意味着体重指数会随之升高。相反，很多体脂过量的老年人，其体重指数在早期往往处于所谓的正常范围甚至偏轻范围。其原因一方面是由于先前存在的老年慢性基础性疾病状态导致的体重减轻，另一方面是由于脂肪量增加或隐匿性肥胖被肌肉质量的减少所掩盖和抵消。在上述人体成分变化的同时，很多老年人已出现炎症因子的升高和胰岛素抵抗现象^{［11, 12, 13］}。因此，健康体检中，对应体重指数处于正常或偏轻状态的老年人，应进一步采用多频生物电阻抗分析法（multifrequency bioelectrical impedance analysis，m-BIA）对人体脂肪总量、皮下脂肪、腹部脂肪和内脏脂肪进行测定。必要时，应注意监测血清炎症因子，包括白介素系列、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、肿瘤坏死因子类弱诱导细胞凋亡因子（tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis，TWEAK）等^［12］，并结合人体成分进行综合分析。

上述肌肉和脂肪异常变化的机制尚不明确，炎症、免疫抑制、合成代谢抵抗和氧化应激程度增加等参与其中^［2］。目前认为，“久坐不动”的静态生活方式及高能量、高脂和高糖摄入的“非健康饮食模式”可刺激脂肪细胞出现肥大和增殖，造成局部炎症状态，引起脂肪分解加速，形成高脂血症。脂肪组织炎症可促进脂肪重新分布至腹内和内脏，并向骨骼肌转移，沉积在肌肉组织和肌肉细胞间，导致肌脂肪变性。脂质及其衍生物（甘油二酯和神经酰胺等）在肌肉细胞内和细胞间持续累积，干扰脂肪酸β-氧化，促进活性氧（reactive oxygen species，ROS）产生，产生脂毒性和胰岛素抵抗，大量分泌一系列促炎细胞因子，包括TWEAK、TNF-α和肌肉生长抑制素等，可进一步提升慢性炎症反应水平，诱发高脂血症、胰岛素抵抗和全身性炎症，加剧肌肉萎缩，并促进肌少性肥胖症的形成和发展^{［12, 13］}。我们将这一循环过程称为“代谢老化循环（metabaging cycle）”，并在国际上对其可能的机制及其代谢过程进行了系统阐述^［13］。

基于“代谢老化循环”理论，我们可对所谓“肥胖悖论”产生新的认识。一些体重水平正常的老年人，在进展为重度的肌少症之前，实际已存在不同程度的肌少性肥胖症［包括总体脂肪超量和（或）脂肪在腹部和内脏的过量蓄积］，并因此导致肥胖相关的并发症和死亡率增高。提示“肥胖悖论”现象产生的部分原因，在于未能及时发现某些“体重正常”的老年人隐藏的肌少性肥胖症及其产生的代谢效应^［14］。实际上，在肌少性肥胖症的进展过程中，局部肌间脂肪沉积可对全身代谢产生负面影响，构成慢性疾病的发生基础^［11］。

缺乏体力活动（即所谓“静态生活方式”）和低蛋白高能量饮食，引发脂肪异常浸润肌肉，形成慢性炎症环境和胰岛素抵抗，成为诱发肌少症的中心环节。由此，补充优质蛋白质和具抗炎作用的营养素，是老年人体重管理的关键^［15］。

1. 满足每日优质蛋白质（乳清蛋白、酪蛋白和大豆蛋白等）的摄入是改善老年人肌肉质量、力量和功能的物质基础：建议老年人每日膳食蛋白质摄入应达到1.2~1.5 g/kg体重。提倡在必要情况下采用口服营养补充剂进行强化性营养支持。将每日蛋白质摄入量均衡地分配至三餐（每餐30 g蛋白质）较一餐摄入大量蛋白质（早餐10 g，午餐20 g，晚餐60 g）更能有效促进肌肉蛋白合成^［16］。β-羟基β-甲基丁酸（β-hydroxy β-methylbutyric acid，HMB）是亮氨酸的关键活性代谢产物，在蛋白质合成和裂解中发挥重要作用。随年龄增长，内源性HMB浓度减少，其血浆浓度与四肢肌肉量和肌肉力量显著相关。有研究显示，在老年人中补充HMB能有效预防肌肉数量的减少和肌肉力量的丢失，并改善躯体表现功能^［17］。

2. 抗炎营养素的有效补充是改善老年人肌肉和脂肪状况的有效措施：n-3多不饱和脂肪酸（n-3 polyunsaturated fatty acid，n-3 PUFA）具有降低体内炎症反应水平的作用，进而对肌肉蛋白合成产生促进效应，对提高肌肉力量和改善躯体功能有正向作用^［18］。研究显示，在抗阻训练的同时补充鱼油（n-3 PUFA）2 g/d，比单纯进行抗阻训练更能增加肌肉力量及改善肌肉功能^［19］。

3. 应有效补充维生素D和钙质：给予老年患者1 000 U/d的维生素D可显著增加Ⅱ型肌纤维直径以及Ⅱ型肌纤维比例^［20］。同时，研究显示，在非肥胖老年患者中，每日钙摄入量与体脂率呈现负相关，与四肢肌肉量呈现正相关^［21］。目前按照《中国居民膳食营养素参考摄入量（2023）》建议，老年人钙质摄入总量达到800 mg/d^［22］，为此，饮用300~500 ml/d的牛奶及其制品，并辅以钙质补充剂是必需的。

4. 抗阻运动与有氧运动的结合：世界卫生组织建议，进行≥2次/周的抗阻训练，对改善骨骼肌状况有益，并有助于减少体内脂肪的异位分布^［19］。抗阻运动通过促进生长因子的增加而刺激肌肉蛋白质合成。有氧运动有助于减缓体重增加和维持代谢健康，可降低炎症水平^［23］，减少氧化应激^［24］，提高胰岛素敏感性，改善血胆固醇水平。

综上所述，老年人群会受到各种慢性病或者机能衰退的影响，单纯采用传统的体重指数等指标，可能会错误地评价老年人群的肌肉和体脂状况，特别是对于体重正常或偏轻的老年人，单纯考虑肌肉状况可能会忽略脂肪对肌肉衰减的掩盖效应。对此，应基于“代谢老化循环”理论，从“脂肪-肌肉互动”角度重新认识老年人的体重管理，特别应重视肌少性肥胖对老年人代谢的可能影响，并在人体成分测定的基础上，采用生化指标、炎症指标等对老年人进行综合评估，对膳食蛋白质和相关营养素进行调整，补充具有抗氧化作用的营养素，以达到改善老年人人体成分、进而提高其生活质量、改善近期和远期临床结局的目标。