肺炎支原体(mycoplasma pneumonia，MP)是小儿呼吸道感染常见的病原体，可引起全身多脏器损害，并诱发喘息发作，其发病受年龄、季节、地区等多种因素的影响。为了解青岛地区小儿MP肺炎的发病情况，对2013年7月至2014年7月我院住院确诊的1 125例肺炎患儿进行统计，共获得MP肺炎患儿资料376例，报告如下。

研究表明，社区获得性肺炎中，我国MP肺炎约占10%～30%^[2]，国外报道为9.6%～66.7%^[3,4]，且有逐年增加的趋势^[5]。本调查共收入376例MP肺炎患儿，女性MP感染率(34.69%)略高于男性(32.14%)，与文献报道一致^[6,7]，但差异无统计学意义(χ²＝0.820，P＝0.365)。其中大于3岁儿童感染率较高，且随年龄增长有增加趋势，与文献报道一致^[8]。MP感染主要通过呼吸道传播，学龄前及学龄期儿童，常在幼儿园及学校等人群密集的地方学习生活，易于感染；同时，婴幼儿免疫系统发育不完善，可能初次感染MP后机体产生的特异性抗体性价较低，检出率低，当再次感染后抗体效价逐渐增高^[9]。因此，MP感染于学龄前期及学龄期儿童多见。

MP感染每隔数年就可在社区中流行一次，有时可造成爆发，要了解这一规律，必须进行连续动态的感染率监测。Rastawicki等^[10]研究表明，28年间有6个流行高峰。Yu等^[11]研究也表明，MP感染呈3年流行1次。研究表明，我国辽宁地区以秋季为MP感染高发，这可能由于辽宁地区秋季温差较大，为冷热交替季节，易呼吸道感染有关^[8]。从本研究统计看，青岛地区MP感染一年四季均可发病，以夏、秋季发病率最高。可能与夏、秋季温度较高，易于支原体繁殖，同时秋季温差较大，较易呼吸道感染有关。但由于统计时间较短，尚不能做出流行高峰年的统计。

不同年龄段的儿童MP感染后影像学表现不同。本研究显示，对于婴幼儿，以斑片影多见，病灶多位于双侧，单侧病灶者右侧较左侧多见。而对于学龄前儿童，肺段或大叶实变及斑片状阴影均多见，病灶多位于右侧，双侧发病者亦不少见。对于学龄儿童及年长儿，肺段或大叶实变占绝对多数，单侧多见。杨纪周^[12]研究发现：小叶实质浸润性病变多见于婴幼儿，肺段实质浸润性病变以右下肺多见，右肺多于左肺，主要见于学龄儿童。刘艳晨^[13]研究发现婴幼儿MP感染多表现为支气管肺炎，学龄前及学龄儿童以肺段实质浸润为主，易合并胸腔积液、肺不张，病灶发生部位具有一定特点，以单侧病变为主，右侧多于左侧。均与本研究结果相符。

MP感染可损害气道上皮结构，引起纤毛功能异常，减弱黏膜屏障，破坏呼吸道的正常防御和清除功能，导致其他病菌更易侵入^[14]。国外报道显示，社区获得性肺炎中混合感染者占23%^[15]；我国陈晓颖等^[14]统计MP合并EBV和(或)COX病毒感染者高达39.57%；肖智辉等^[16]统计深圳市儿童社区感染大叶性肺炎发现，混合感染达45.3%。本研究中，376例MP肺炎患儿中有146例(38.83%)合并病毒感染，18例(4.79%)合并细菌感染，2例(0.53%)合并真菌感染；有52例(13.83%)患儿同时合并2项及以上混合感染。提示对于MP阳性患儿，需同时完善相关病毒、细菌学检查，对合并感染的患儿，必要时同时进行抗病毒、抗细菌感染治疗。

MP感染可激发人体免疫反应，引起多器官及组织损害。目前认为，由于MP抗原与人体心、肝、肺、脑、肾及平滑肌等组织存在部分共同抗原，可激发人体产生相应的自身抗体，形成免疫复合物，引起呼吸道外的其他靶器官病变，出现相应肺外系统的表现^[17]。研究显示，1/3以上MP感染者伴有肺外损害，发生率由高到低为：皮肤、肌肉、关节、神经、心脏、血液^[18]。神经系统疾病发病率约为7%^[19]，以脑炎及脊髓炎为主，甚至有出血、脑梗死者^[20,21,22]。在徐震^[23]的研究中，68例难治性肺炎支原体肺炎患儿，31例同时累及两个系统(45.6%)，22例同时累及三个系统(32.4%)，5例同时累及四个系统(7.4%)。本次调查中，肺外系统受累以消化系统损害(18例，4.79%)，皮疹(16例，4.26%)，心血管系统损害(5例，1.33%)，神经系统损害(17例，4.52%)，血液系统损害(35例，9.31%)多见。肺炎恢复期出现脑脊髓炎改变1例，患儿肺炎恢复期出现体位相关性呕吐、嗜睡、尿潴留症状，后进展为肌力、肌张力异常等，急行MRI示颈髓内及T9以下胸髓内异常信号影，经过积极治疗后完全康复，该患儿为过敏性体质，刚入院时出现反复荨麻疹。合并川崎病且冠脉扩张1例，该患儿为大片肺炎，入院前反复发热10余天，入院后心脏B超提示冠脉已扩张。目前川崎病的病因不明，有报道称MP感染可能与川崎病冠状动脉病变有关，但MP感染是否参与了川崎病的发病机制有待于进一步的研究^[24]。MP可以引起传染性单核细胞增多综合征(infectious mononucleosis，IM)，近年来有较多相关报道。有研究中10例IM患儿MP抗体阳性，可能EB病毒与MP共同参与了IM的发病^[25]。本次研究共3例抗EBV衣壳抗原抗体阳性患儿，提示近期EB病毒感染，但异淋细胞未见明显增多。MP感染患儿肺外并发症复杂多变，且可引起严重的脏器损害及后遗症。提醒我们需密切观察病情，特别是有过敏性体质或过敏性家族史患儿，早期积极治疗可有效降低后遗症的发生率。

有资料表明MP促进细胞因子和炎症介质的释放作用、直接损伤作用、促进生长因子释放作用可能导致气道慢性炎症和气道高反应性的持续存在：MP因其独特的生物学结构，可直接损伤呼吸道，引起炎症细胞浸润，黏液脓性物渗出，导致管腔变小，使肺的清除功能受损；MP也可作为超抗体，使单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，促进炎症介质和细胞因子释放；同时，MP感染导致T淋巴细胞亚群紊乱，使IgE及外周血嗜酸性细胞升高和气道高反应性，诱发喘息发作^[26]。在108例喘息性疾病的调查中，MP阳性44例，高达40.74%^[27]。Choi等^[28]和Sabato等^[29]研究中，儿童MP下呼吸道感染急性期喘息发生率分别为21%和40%。Esposito等^[30]对2～14岁因急性喘息而住院的儿童进行MP病原学检测，发现2～4岁和>5岁MP检测阳性率分别是10%和38.7%，这两个年龄段儿童过去1年有反复喘息病史的MP检测阳性比例分别是100%和75%。本研究中，有110例(29.96%)患儿在此次感染中出现了初次喘息发作，有42例(11.17%)患儿再次喘息发作，喘息发作率高达40.43%。研究提示，MP感染与儿童喘息发作密切相关，免疫性炎症是MP感染相关喘息重要的分子生物学机制之一，予以有效的抗炎药物治疗气道炎症，应有助于控制MP感染相关喘息，并期望成为有效的哮喘二级预防措施之一^[31,32]。提示我们对于MP感染且合并喘息的患儿，应提高警惕，加强干预力度，降低哮喘的发生率。

综上所述，MP肺炎不同年龄段、不同季节的影像学特点差异很大，且MP感染易合并其他病原体感染、出现肺外并发症及诱发喘息发作，诊疗工作中要予以重视。