• 论著 •
血管紧张素Ⅱ通过JNK-c-Jun/AP-1信号通路调控系膜细胞转化生长因子β1表达
中华肾脏病杂志, 2003,19(5)
: 301-304.
摘要
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)-c-Jun/活化蛋白(AP)-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜(MC)细胞转化生长因子β1(TGF-β1)表达中的调控作用.方法应用核酸酶保护法检测系膜细胞TGF-β1 mRNA表达.应用凝胶电泳迁移率(EMSA)、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内AP-1活化、AP-1的组成及JNK活性.应用ELISA法检测培养上清中纤连蛋白(FN).结果AngⅡ可诱导MC内JNK活化,刺激30 min后,JNK活性达到高峰,1 h后几乎恢复至正常水平.Ang Ⅱ刺激后MC内AP-1活性显著增强,活化的AP-1主要含有c-Jun和c-Fos亚基.AngⅡ可促进MC表达TGF-β1及分泌FN,抗TGF-β1抗体显著抑制AngⅡ促进的FN分泌.JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化、TGF-β1表达及FN分泌.结论AngⅡ-JNK-c-Jun/AP-1-TGF-β1-FN信号转导通路在肾小球硬化中发挥一定作用,SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化、TGF-β1表达及FN的合成,可能具有一定的治疗作用.
引用本文:
黄松明,
张爱华,
丁桂霞,
等.
血管紧张素Ⅱ通过JNK-c-Jun/AP-1信号通路调控系膜细胞转化生长因子β1表达
[J]
. 中华肾脏病杂志, 2003, 19(5)
: 301-304.
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