观察普瑞巴林对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经细胞c-fos蛋白表达的影响。
健康雄性Wister大鼠30只，采用随机数字表法分为假手术组、模型对照组和普瑞巴林组，每组10只。观察普瑞巴林对神经病理性疼痛大鼠热痛阈和脊髓灰质背角神经元中c-fos蛋白表达的影响。
模型对照组术后第3、4、5、6、7、10、14天热痛阈值均低于同时点假手术组和普瑞巴林组，差异有统计学意义（P < 0.05）。普瑞巴林组术后第2天起热痛阈值低于假手术组，但差异无统计学意义（P>0.05）。术后第14天免疫组化结果表明，假手术组、模型对照组、普瑞巴林组Fos样免疫反应阳性神经元细胞数目分别为（16.4 ± 0.6）、（66.7 ± 3.3）、（22.8 ± 1.5）个，模型对照组阳性细胞数明显高于普瑞巴林组和假手术组（P<0.05）。
普瑞巴林对神经病理性疼痛的大鼠具有镇痛作用，并且活化外周神经损伤和感染引起的脊髓胶质细胞，减少脊髓背角神经元对痛觉传入的伤害性刺激。
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新型抗癫痫药普瑞巴林于2004年在美国首先上市，目前在我国尚处于基础研究阶段[1]。普瑞巴林可与中枢神经系统电压依赖性钙通道的I型α2-δ亚基相结合，减少钙离子内流，从而减少兴奋性神经递质的释放，进而控制疼痛[2]。普瑞巴林最早应用于抗癫痫，但最近研究发现普瑞巴林在控制带状疱疹神经痛、糖尿病周围神经病变、复杂区域性疼痛综合征、三叉神经痛和纤维肌痛综合征等神经病理性疼痛的治疗中有着较好的疗效[1]，但作用机制尚不明确。c-fos蛋白是一种伤害性刺激引起的疼痛在分子水平的标志物，目前得到了广泛的研究[3,4]。c-fos作为细胞内的第三信使，通过调节相应的靶基因可以参与到各种生理病理活动之中，如应激、炎性反应、疼痛等。常态下c-fos并不表现出任何活性，在外界伤害性刺激存在时，它被迅速激活，产生活化的Fos蛋白[5]。免疫组化、PCR、Western Blot等方法可显示c-fos mRNA或Fos蛋白的分布，已被广泛应用于追踪各种刺激尤其是疼痛刺激的传导通路，确认参与反应的多级神经元的定位研究。大鼠坐骨神经结扎模型（chronic constriction injury，CCI）是目前被广泛使用的神经病理性疼痛模型之一[6]。本研究拟采用CCI作为神经病理性疼痛模型，通过热痛阈检测和分析脊髓背角神经元中的c-fos表达情况，探讨第三代抗癫痫药普瑞巴林对神经病理性大鼠在脊髓水平的镇痛作用。
