对百草枯中毒患儿的临床资料进行总结，为临床救治提供经验。
对2006年3月至2014年3月我院收治的8例百草枯中毒患儿病例进行回顾性分析。
2006年3月至2007年6月间，我院共收治急性百草枯中毒患儿2例，均死亡。2007年6月至2014年3月共收治百草枯中毒患儿6例，因血液灌流及免疫抑制剂的使用，加之诊治经验的提高，抢救成功4例，死亡2例。
血液灌流是治疗百草枯中毒的有效措施，对中毒者应及早彻底洗胃导泻，及早行血液灌流及使用免疫抑制剂治疗。
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百草枯因为除草效果明显、残留毒性小，目前在我国农村使用比较广泛，是毒性最大的除草剂之一。百草枯的致死剂量小，组织扩散性强，其中毒者病死率高。在成人服毒原因多系自杀，而儿童多为误服。现回顾性总结2006年3月至2014年3月本院8例儿童急性百草枯中毒病例，以期提高对儿童急性百草枯中毒的诊治水平。
2006年3月至2014年3月本院收治的8例急性百草枯中毒患儿，男5例，女3例，年龄2～12岁，平均(6.0±2.1)岁。7例患儿经口接触，其中6例为误服，1例为自杀；1例经皮肤接触。经口服入量2～15 ml，所服或接触的百草枯均为20%紫蓝色溶液。
2例患儿服药后1 h内出现恶心、呕吐，1例1 d后出现恶心、呕吐，7例服药后3 d内均不同程度出现咽部不适、口腔充血、口腔黏膜溃烂、出血；1例经皮肤接触百草枯患儿表现为结膜充血，局部皮肤溃烂。3例患儿出现胸闷、呼吸困难；7例患儿出现肺、肝、肾、心等多脏器损害。
所有患儿入院后均行心电监护和血氧饱和度检测，行血常规、粪常规、尿常规、肝功能、肾功能、心肌酶学、电解质、心电图、腹部超声等检查；肺损伤指标观察血氧饱和度、X线胸片或胸部CT、肺功能检查。血常规异常6例，表现为白细胞总数及中性粒细胞数增高；尿常规异常3例，2例尿中可见蛋白(＋＋～＋＋＋)、红细胞、白细胞；1例粪常规潜血阳性；肝功能异常4例(酶学、总胆红素增高)；肾功能异常5例；心肌酶学增高3例；电解质异常1例，表现为低钠、低氯血症；心电图异常2例，表现为心律不齐、QT间期延长1例，窦性心动过速1例；腹部超声显示肝脏、肾脏损伤3例。
8例患儿给予以下治疗：(1)入院后6例患儿给予2%碳酸氢钠加1%肥皂水洗胃，1例经皮肤接触百草枯患儿未洗胃，另外1例患儿因入院时间已10 h以上故未洗胃，仅留置胃管，所有患儿均给予药用炭吸附毒素，硫酸镁导泻；(2)20%甘露醇导泻及速尿静脉推注；(3)大剂量维生素C、维生素E及强抗氧化剂沐舒坦；(4)8例患儿大剂量甲泼尼龙冲击治疗[(15～20 mg/(kg·d)]，1周内减停。2007年治疗的6例患儿加用环磷酰胺0.2 g/d，连用3 d；(5)加强保护胃黏膜、保护肝脏、营养心肌等对症支持治疗；(6)自2007年后我院有儿童透析设备后开始血液净化治疗，4例患儿采用血液灌流，入院后尽早血液灌流，每次2.5 h，每日1次，据病情需要反复灌流，共灌流2～5次。2例患儿肾功能明显异常，在血液灌流基础上加血液透析治疗。
2007年6月前我院收治的2例患儿，1例患儿服药量约5 ml，1例患儿约服8 ml，但仅吞咽了约3 ml，入院时间均在2 h内，因我院尚无儿童透析管，且对本病的诊治经验不足，2例患儿均未抢救成功。2007年6月后对本病经验的增加，加之儿童血液灌流的开展及免疫抑制剂的使用，抢救成功率有了提高。收治的6例患儿，死亡2例。存活的4例患儿中，2例患儿出院时伴有BUN升高，随访1个月后正常。1例患儿胸部CT伴有毛玻璃样改变，14 d复查已吸收。4例存活患儿出院6个月后复查胸部CT均正常。
百草枯属于吡啶类除草剂，化学名称为1，1，-二甲基-4，4，-联吡啶，纯百草枯是白色结晶，市面上多为百草枯20%紫蓝色溶液，成人致死量约为5～15 ml[1,2]。它是目前全世界使用最为广泛的除草剂之一[3]。有害浓度>0.1 mg/m2[4]。百草枯经口摄入后在胃肠道吸收率为5%～15%。吸收入血后几乎不与血浆蛋白结合即迅速分布至全身，以原形从肾脏排出。进入人体内为肺细胞主动摄取和蓄积，在肺内产生氧自由基造成细胞膜脂质过氧化，从而影响能量合成代谢，破坏细胞结构，引起多脏器损害，肺、胃、肾脏、肝脏及心脏是主要损伤器官[5]。人接触后可迅速扩散到体内多个内脏器官，导致中毒死亡的主要原因是肺纤维化损伤引起呼吸衰竭致死[6]。由于百草枯中毒目前尚无特效治疗方式，作为抢救百草枯中毒患者的第一关，减少吸收对提高百草枯中毒患者的救治成功率至关重要，特别是未达到血浆峰值前(即中毒2 h内)的医疗干预。现普遍认为有效的方法是插管前尽量催吐，洗胃可选用2%～5%碳酸氢钠溶液内加入0.2%～1.0%肥皂水或洗衣粉洗至澄清液流出。洗胃后可全肠灌洗并口服漂白土、甘露醇、硫酸镁导泻，每4小时1次交替使用，持续3 d[7]。我院无漂白土，在治疗过程中使用的是药用碳吸附毒物。漂白土采用优质纯天然非金属矿-凹凸棒粘土为主要原料，辅以科学配方，表观呈灰白色或淡黄色粉体，是活性碳的理想替代品。本文收治的8例患儿中5例均在院外洗胃，其中3例在乡卫生所使用生理盐水洗胃，洗胃不彻底，未予第一时间内进行失活处理及吸附治疗，至我院就诊时间晚，错过了最佳抢救时机，均未抢救成功。百草枯中毒患儿大多在农村，为了提高抢救成功率，需加强基层医护人员的培训。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免造成食管或胃穿孔，注意反复、轻柔洗胃。
百草枯口服吸收率为5%～15%，12～24 h内90%的百草枯以原形随着尿液排泄[8]。作为百草枯代谢的主要脏器，肾功能一旦受损，将极大降低百草枯的排泄率，从而加重组织器官中百草枯的蓄积和损伤，影响预后[9]。因其在早期就可破坏肾小管功能，导致急性肾衰竭，临床上需要严密监测尿色、尿量及尿素、尿肌酐等肾功能情况。已吸收入血的百草枯单靠药物很难排出，必须经过连续血液净化才有望彻底地清除。目前的血液净化手段主要有血液透析、血液灌流以及血浆置换等。Dinis-Oliveira等[10]认为，血液灌流是目前体外清除血液中毒物比较有效的方法，以血液灌流为代表的毒素清除手段，只有在早期可望起到清除毒素、防止肝肾功能损害、提高存活率的作用。血液灌流对百草枯的清除率是血液透析的5～7倍，但目前对其是否能降低病死率仍存在争议。我院从2007年开展儿童血液灌流以后，收治的6例患儿，及时地进行血液灌流，4例患儿存活。其中死亡的1例患儿血液灌流不能耐受，仅进行了30 min，次日就渐进性呼吸困难，伴有肾功能受损明显，经机械辅助通气等治疗后呼吸循环衰竭，抢救无效死亡。另1例患儿系自杀，服入量约15 ml，当地医院仅给予生理盐水洗胃，至我院时已服药后8 h，实验室检查肝肾功能均有明显损伤，胸部CT显示肺纤维化，入院后第4天抢救无效死亡。而2007年前未开展血液灌流，服药量仅3 ml的患儿都未抢救成功，故对于百草枯中毒者，有条件的医院应尽早行血液灌流。
有研究表明，百草枯具有很强的氧化作用，可导致氧自由基大量生成，脂质过氧化可引起组织细胞尤其是肺组织的氧化性损伤[11]。同时中毒可造成机体一系列应激反应，引起组织内中性粒细胞和巨噬细胞等炎性细胞的聚集、浸润，并释放多种细胞因子和炎性递质，进一步加重组织损害。因此，控制肺组织的炎症反应能提高百草枯中毒患者的生存率。激素可以稳定溶酶体膜，保护肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，促进肺间质液体吸收，抑制后期肺纤维化。临床治疗急性百草枯中毒肺损伤常用的激素主要为甲泼尼龙和地塞米松，其具有强力抗感染及免疫抑制作用。环磷酰胺有广泛的免疫调节作用，能抑制几乎所有的细胞和体液免疫，缓解炎症的反应强度。此外环磷酰胺可致白细胞减少，减轻白细胞诱导的肺部炎症。因此，使用环磷酰胺冲击疗法可能阻断百草枯诱导的肺内炎症，减轻肺纤维化的程度，对降低病死率具有非常重要的意义[12]。自2007年后我们加用了环磷酰胺后，抢救成功率有了提高。Afzali和Gholyas[13]通过一组对照研究发现，治疗组(在传统组治疗方法的基础上加用环磷酰胺及甲泼尼龙)患者病死率较传统组低48.5%，认为环磷酰胺联合激素冲击治疗可以防止呼吸衰竭并降低中度百草枯中毒患者的病死率。
对于百草枯中毒，我们的体会是及时用碳酸氢钠加1%肥皂液洗胃，反复洗至颜色清亮，导泻吸附，及早行血液灌流，使用冲击量的甲泼尼龙及环磷酰胺，加强抗氧化治疗及对症治疗有助于提高抢救成功率。要提高百草枯中毒救治成功率，需进一步研究探明其发病机制，最关键的问题是寻找特效解毒药物，研发新的高效低毒药物替代百草枯等，以从根本上消除百草枯中毒。
