VEEG对评价新生儿HIE较头颅CT和MRI更敏感和容易操作，是判断脑损伤程度以及评估预后的良好指标。新生儿HIE一般生后1～5 d为极期^[1]，脑细胞的病理生理和生化改变最明显，是发现异常的有利时机，出生后1周内检查EEG的异常程度与临床分度基本一致。研究表明HIE新生儿生后1周内进行VEEG检查，背景活动分析能早期预测HIE的轻重程度及神经学预后，对早期干预提供指导^[2]。即使EEG重度异常，如能在48 h内改善，仍有可能获得较好的预后。如EEG重度异常持续1周以上，多数预后不佳^[2]。因此新生儿HIE的VEEG监测应遵循早期监测、密切随访的原则。李敏许等^[3]报道286例HIE，随访3个月时发现首次EEG正常的患儿发育评估均正常；首次EEG轻度异常(脑电成熟不良，为背景非连续性图形或不成熟图形，散在尖波及棘波增多)的202例患儿中，有22例出现发育迟缓，9例出现癫痫；首次EEG重度异常(背景持续性低电压，变化性、反应性均差，电静息，爆发抑制，大量多灶性放电伴背景电压降低)的患儿中2例死亡，57例出现发育迟缓和(或)癫痫。说明VEEG异常越严重，患儿病情越严重，预后也越差。

惊厥是NICU中最常见的神经系统症状，在足月儿的发生率为1.5‰～3.5‰，早产儿为10‰～13‰。新生儿癫痫发作更为频繁及不典型，诊断及鉴别较为困难^[4]。电临床分离是新生儿惊厥的一个显著特征，仅依靠临床观察通常难以将惊厥发作分为癫痫性或非癫痫性。Murray等^[5]分析连续EEG记录到的惊厥发作与根据临床经验认定的惊厥发作，发现526例电发作中仅179例(30.4%)记录到临床发作。Montenegro等^[6]对746例临床考虑惊厥发作的患儿进行VEEG检查，发现109例为非癫痫性事件，降低了误诊率。VEEG是新生儿惊厥诊断和鉴别诊断的重要手段，可早期发现癫痫发作及指导治疗。VEEG记录到的同步发作起始时的波形变化，对确定癫痫类型有重要意义，以指导合理用药。新生儿癫痫发作时的EEG是一种有明确起源的开始和结束，且持续一定时间的阵发性图形^[7]。主要以局灶性发作为主，亦可部分泛化至全导，一些可以离开起源部位，游走到远隔部位甚至对侧半球，同时波形也发生变化。一次局灶性发作常缺乏定位意义，但如每次发作均起源于同一部位，应注意是否有局灶性或一侧性脑损伤，多灶起源的脑损伤常提示弥漫性脑损伤。VEEG评价新生儿惊厥发作预后的三个主要指标是背景活动、阵发性活动和脑电持续状态，背景活动是判断神经发育预后的最佳指标^[8]。因此在NICU对高危新生儿应常规进行EEG检查，背景活动异常或电发作者应进行VEEG监测，重度背景异常活动或电发作常提示有严重脑损伤。

振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalogram，aEEG)是简单化的单频道脑电监测，可床旁连续监测，容易识别，连续aEEG监护为精确识别新生儿惊厥发作提供了可能，但aEEG信号只来源于双侧顶骨电极，局灶的、低波幅和短时间的放电有时不易识别或被遗漏，如对于惊厥判断存在困难应及时联合VEEG协助诊断。

新生儿低血糖常缺乏症状，且同样血糖水平的新生儿症状轻重差异较大，无症状性低血糖较症状性低血糖多10～20倍^[9]。新生儿HBD的症状和体征常为非特异性，可表现为惊厥、嗜睡、呼吸暂停、肌张力减低；严重者出现昏迷、呼吸衰竭，且造成不可逆的脑损伤，遗留认知障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。尤金英等^[10]报道52例低血糖新生儿中，症状性低血糖的患儿EEG异常率96.0%，无症状性低血糖患儿EEG异常率51.9%。症状性低血糖患儿中2例EEG重度异常，表现为严重低电压甚至电静息，弥漫性慢活动，显著不对称、不同步及大量多灶性爆发性中长程痫样放电。18例EEG中度异常，表现为弥漫性低波幅，或局灶性出现少量阵发性棘波、尖波。18例EEG轻度异常，表现为缺乏交替图形，短暂性低波幅或频率不对称。新生儿HBD于早期就可表现为EEG异常，血糖低及持续时间长，EEG也发生显著的异常改变，表现为严重低电压甚至电静息及长程痫样放电，爆发抑制现象。新生儿期低血糖的EEG均特征性地表现为大脑后部损伤的类型，神经影像学显示顶-枕叶的损害。王三梅等^[11]报道了17例枕区损伤的患儿中，有明确新生儿期低血糖病史10例(生后24 h内，至少1次血糖低于2.2 mmol/L，其中2例合并HIE)。另有报道当血糖水平低于1.4 mmol/L时，EEG可出现等电位改变，提示发生神经元坏死^[12]。

新生儿颅内出血一级至二级EEG可正常或轻度异常，当伴有脑实质出血时，EEG可表现为中度-重度异常，并可见局灶性低电压或双侧半球不对称，常见Rolandic区正相尖波(PRS)。此波可见于正常早产儿，于胎龄32周以后消失，如果持续存在则为异常，常伴有脑室出血或其他类型的颅内出血、脑室旁白质软化、脑积水等。Vermeulen等^[13]研究发现，EEG中PRS如不超过0.1次/min，不良预后的发生率为9%，如超过0.1次/min则上升为41%。新生儿脑白质损伤包括脑室周围白质软化和脑室周围出血性梗死，前者是侧脑室周围脑白质区域的缺血性坏死，而后者是一种从出血进展到缺血的出血性脑损伤。急性期EEG的变化包括背景活动抑制和存在痫样放电；慢性期EEG变化包括成熟延迟和存在大量中央区正相尖波，此波的出现是白质损伤的早期标志，可早于颅脑超声中囊腔的出现，患儿出现脑性瘫痪可能性大^[14]。

VEEG已成为评估昏迷状态和预后的重要手段之一。颅内感染、中毒、代谢紊乱等是非外伤性昏迷的常见病因，也是导致继发性癫痫的主要原因^[15,16]。昏迷患儿因肌肉麻痹、机械通气、镇静等原因，癫痫发作临床表现常不典型，而在一些神经系统损伤情况下，可见不自主运动，易被误诊为惊厥发作。VEEG可发现临床下放电及评估皮质功能状态。对于昏迷患儿的EEG痫样放电检出率差异较大，Shahwan等^[17]针对100例昏迷患儿进行平均20 h的VEEG监测，仅监测到7例EEG痫样放电者，其中6例有癫痫病史。在另外两项研究中，痫样放电检出率为34%～38%^[18,19]，其检出率可能与监测技术、昏迷原因、有无癫痫病史等有关。

阮卫云等^[20]报道42例PICU昏迷患者中，11例EEG表现为波幅极低的脑电活动，在增益放大的情况下，其波幅仍小于3 μV，其中10例死亡，1例为植物状态。值得注意的是EEG波在很大程度上能够反映出皮层神经元的功能状态，对脑干的功能却无法恰当地表现，故对脑干病变所致昏迷者需要和诱发电位相结合，以进一步提高其昏迷预后判断中的准确性和可靠性^[21]。

研究发现，8%～48%的昏迷患者可能有非惊厥癫痫持续状态^[22]。惊厥性癫痫持续状态持续1 h，病死率从3%升至36%；持续3 h后，病死率接近50%。临床上惊厥性癫痫持续状态容易得到医生重视，而非惊厥癫痫持续状态的症状不明显，持续VEEG监测是鉴别诊断最有效的方法。

缺氧缺血性脑病是PICU中的常见疾病，病因包括呼吸心跳骤停、溺水等，有文献报道其死亡数占PICU死亡患儿的56%^[23]。其EEG表现无特异性，但θ、δ活动增加、对外源性刺激反应消失、单一节律背景活动、背景活动重度不连续对脑损伤有诊断价值。背景活动衰减、弥漫性慢波常于疾病进展期出现。EEG痫样放电提示不同程度的灰质受累，而背景慢化但没有痫性放电者与白质损伤有关^[24]。缺氧缺血性脑病患儿癫痫发病率为18%～47%，多为临床下发作，且PICU中肌松剂及镇静剂的应用使得非惊厥性癫痫发作或部分微小发作不易观察。持续EEG监测在癫痫诊断方面优于临床判断。

创伤性颅脑损伤是导致儿童残疾和死亡的主要病因，创伤后癫痫发作可引起脑代谢增加，颅内压增高，脑代谢压力增大及海马损伤，导致继发性脑损伤。持续VEEG可用于判定发作性事件，评估昏迷程度及预后^[25]。Arango等^[26]报道270例创伤性颅脑损伤患儿，以典型临床发作或EEG痫样放电为诊断标准，19.2%出现早发性癫痫(头部外伤后1周内出现)，16.9%发生晚发性癫痫(头部外伤1周后出现)，二者之间有明确关联，早发性癫痫患儿出现晚发癫痫的几率是其他未出现癫痫的头部外伤患儿的6倍。头部外伤后癫痫的患儿住院时间较其他患儿长，且晚发癫痫患儿GCS评分不良^[26]。危重患儿癫痫发作临床表现常不典型，持续EEG监测对于诊断头部外伤后癫痫有重要意义。