肺复张策略是指在机械通气过程中，施加高呼吸道压力进行短暂肺膨胀促使塌陷肺泡复张，改善氧合、肺呼吸力学和呼吸机相关性肺损伤的作用。在急性呼吸窘迫综合征中，目前有大量动物实验和临床研究集中于肺复张效果或可能的影响因素。肺水肿是急性呼吸窘迫综合征重要的病理生理特征，因此，肺复张对肺水肿产生的影响值得我们关注。本文主要对此研究进展进行综述。
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在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)或急性肺损伤(acute lung injury，ALI)患者中，以小潮气量及最佳呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)等为核心的肺保护性通气策略被广泛接受并应用[1]。但如果最佳的PEEP没有被及时应用，可能会加重肺泡塌陷，导致不张肺泡及终末小气道关闭，影响气体交换，低氧血症加重。因此，肺复张策略(recruitment maneuver，RM)被提出作为机械通气策略的一种，用于开放肺不张区域。
RM是一种动态的、具有干预性的瞬变过程，被认为是一种通过提升跨肺压以使未充气或很少充气的肺泡重新开放的机械通气策略[2]。RM虽然仍缺乏明确的指南或标准，但已被证实对改善氧合及呼吸力学、减少机械通气相关性肺损伤的发生等有一定作用[3,4,5]；且有研究显示，在整体ICU患者中，RM可能改善29%～50%患者的氧合指数[6]；荟萃分析结果提示，RM联合高水平PEEP可能降低病死率[7]。目前被广泛研究及应用的RM技术是控制性肺膨胀(sustained inflation，SI)，一般是使用约40 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)的气道压力，持续40～60 s。SI对于减轻肺不张、改善氧合及呼吸力学、防止吸痰引起肺泡萎陷等作用已在众多的研究中被证实。叹气样复张是另一种肺复张技术，有两种形式被提出：(1)通过一系列独立或连贯的叹气达到高的吸气峰压；(2)通过呼吸周期性增加PEEP。叹气样肺复张对改善氧合及呼吸力学有一定作用，但时间比较短暂。另一种是压力控制模式下的肺复张技术(pressure-controlled ventilation)，比较典型的策略包括逐渐增加至相对高的PEEP，使用超过多数肺泡塌陷区域开放压力的气道峰压，通常在40～50 cmH2O；同步阶梯式的升高PEEP及气道峰压。变量通气策略是新提出的一种模仿自主呼吸的技术，具有呼吸相关性潮气量改变特点，从而进一步达到恒定的每分通气量[2,4,8]。
肺复张压力使用的时间长短对于复张成功的影响并不大，但在血流动力学改变中发挥重要作用，尤其进行较长时间的膨胀通气时[9]。有研究证实，近80%的肺容量复张是在复张前5 s出现，40 s中剩余的35 s往往作用不大，反而和对肺部或循环潜在的损害相关[10]。在ARDS早期或渗出性改变阶段，应用RM相对于后期或纤维化阶段有更好的效果[11]。相对于仰卧位，俯卧位通气联合RM可能取得更好的临床效果[4,8]。
尽管大部分研究集中于ARDS中评估RM的效果，但这项技术可能同样适用于术后机械通气期间出现吸入后肺泡塌陷的全麻患者，及其他引起低氧血症的疾病[8,12]。荟萃分析提示RM并不作为ARDS的常规机械通气手段，当发生威胁生命的低氧血症时推荐使用[7]。
引起ARDS的病因很多，1994年北美呼吸病-欧洲危重病学会专家联席评审会议(American-European Consensus Conference，AECC)针对其提出两大分类：直接性即肺源性ARDS(ARDS primarily from pulmonary diseases，ARDSp)，间接性即肺外源性ARDS(ARDS primarily from extra-pulmonary diseases，ARDSexp)。2005年，我国25家儿童医院PICU的ARDS病因流行病学研究显示，ARDSp占59%，ARDSexp占41%[13]。国外研究也显示儿童ARDS的病因主要是肺炎[14]；且研究显示不同原因引起的ARDS病理改变不同[15]。在ARDSp中，首先受到破坏的结构是肺泡上皮细胞，而在ARDSexp中，首先受到破坏的是血管内皮细胞，两者均伴有血管屏障通透性增加。因此，ARDSp患者肺泡内病变显著，肺泡内可有水肿液、纤维素、胶原、中性粒细胞聚集物等，影像学上往往有肺实变的改变。而ARDSexp患者病理改变主要是微血管充血及肺间质水肿[13,15]。Ware等[16]在针对病变肺的肺上皮细胞及内皮细胞损伤标记物水平的研究中发现，在ARDSp中肺泡上皮细胞损伤标记物水平更高，而在ARDSexp中内皮细胞损伤标记物更高，说明不同病因引起的ARDS/ALI对肺泡上皮及内皮细胞可能存在不同的影响。
李茂琴等[17]利用RM治疗肺内外源性ARDS的研究表明，RM对两者血流动力学影响是短暂和安全的，虽然两组对改善肺顺应性无显著差别，但ARDSexp组在改善肺组织顺应性的同时，伴有PaO2/FiO2的明显改善；ARDSp组的PaO2/FiO2也明显改善，维持时间却较前者短。由此作者认为RM对ARDSexp的疗效比对ARDSp的更好。另一项利用叹气样复张针对肺内外源性ARDS的研究也表明，肺复张后ARDSexp组的氧合与呼吸力学改善、血流动力学的稳定性都显示出更好的结果 [18]。也有研究发现肺内外源性因素对RM的效果没有明显差别[6]。
Frank等[19]对SI策略对肺泡上皮细胞及肺内皮细胞损伤的影响进行动物实验研究，结果显示SI策略能改善呼吸力学、氧合，对肺内皮细胞有保护作用，但不能减轻肺泡上皮细胞的损伤。
另外，肺部形态学不同对RM的效果可能产生影响。Constantin等[20]对15例ARDS患者实施RM治疗，将PEEP设定于压力-容积曲线环低拐点上10 cmH2O维持15 min，结果提示PEEP为0 cmH2O或者不超过5 cmH2O时，进行肺形态评估可能会预测RM的效果；局部肺形态学改变患者可能会产生过度膨胀。一项对油酸诱导的不同水平(中度及重度)ALI实验模型进行肺复张的研究显示，中度及重度ALI均出现一定数量的肺泡萎陷，但重度ALI出现了肺泡水肿[3]。进行RM后两者的呼吸力学有所改善，萎陷的肺泡数量减少，但肺泡内水肿基础上进行的RM导致过度膨胀，诱发肺组织的炎性改变及纤维化反应。
ARDS是一种具有异质性或不均一性的疾病，存在不同程度肺泡上皮细胞及内皮细胞损害，伴随肺血管屏障通透性升高，从而引起肺水肿。上述研究表明ARDS的病因、形态学、严重程度均可能对RM效果有所影响，需要更进一步的相关研究以阐述其机制。
肺泡塌陷引起的肺容量减少和高通透性肺水肿是ARDS早期重要的病理改变。通常情况下细胞内液变化较小，肺间质内液和肺泡内液能准确反映肺水肿的严重程度。因此，EVLW的改变与肺水肿的程度具有高度相关性。EVLW在ARDS肺泡萎陷中发挥重要作用，与ARDS患者病情严重程度及预后密切相关[21]。
随着PiCCO技术在临床的应用越来越多，临床血流动力学的相关监测已经成为临床诊治危重病的重要手段，其中EVLWI就被用于危重患者肺水的监测。Smetkin等[6]研究EVLWI对12例ARDS患者RM疗效的影响发现，低水平EVLWI(<10 ml/kg)在进行RM(40 cmH2O，40 s)后氧合指数明显改善，而高的EVLWI(≥10 ml/kg)改善不明显。由此研究者认为在ARDS患者中，肺水肿的严重程度可能与肺复张效果相关，对于高水平EVLWI的ARDS患者，RM效果不明显。
目前动物实验已证明RM能改善氧合，减少EVLWI[19]。Zhang等[22]对30例ARDS患者利用SI策略进行RM，结果显示RM能明显改善氧合及肺顺应性，减少EVLWI，与未进行RM的对照组相比，RM后的12、24、48、72 h，EVLWI水平均较低。Chung等[23]对24例ARDS患者进行的RM研究也证实，与未进行RM的对照组相比，尽管病死率方面差异无统计学意义，但RM能明显改善氧合，减少EVLWI，减少ICU住院天数及机械通气时间。李茂琴等[24]对30例ARDS患者在肺保护性通气策略的基础上，采取压力控制模式下的肺复张方式实施反复RM治疗(2 h/次×3次)，结果显示每次肺复张后10 min及反复肺复张后4 h，患者EVLW显著下降。由此认为反复肺复张联合肺保护性通气策略可提高氧合，减少EVLW，同时不加重肺损伤。但汪宗昱等[25]采用SI方式实施肺复张的研究却显示不同的结果，肺复张组和对照组间EVLW差异无统计学意义；同时对可能的影响因素进行排除，包括两组患者中心静脉压、血浆胶体渗透压、儿茶酚胺类药物、氢化可的松以及液体平衡，发现RM未影响EVLW的形成和吸收。因此认为肺复张可改善肺呼吸力学特征，但未对EVLW清除产生影响。因此，ARDS患者在RM或机械通气中，有关肺水的变化规律及其确切的作用机制尚不明确，仍需今后更深入的研究。
AFC可认为是机体自身减轻肺水肿的一种途径。有研究发现，肺保护性通气策略联合RM对肺泡内液体清除作用的影响依赖于肺复张的程度及效果[26]。肺复张程度差、氧合无明显改善的RM患者，可导致AFC减少。不难理解的是，这些RM效果差的患者往往存在病灶通气的缺失，缺乏液体清除过程，可能影响肺水肿的重吸收。
RM期间跨肺压力的改变及使用频率、持续时间的长短可能对血流动力学产生影响。增高的胸腔内压力可影响左心前负荷、右心后负荷以及双心室的顺应性，期间对右心房功能及静脉回流的损害将影响右心前负荷[27,28]。Das等[27]将23例ARDS患者信息导入虚拟的心肺计算机模型中，准确地匹配了心肺反应，结果发现RM能改善氧合，但在轻到中度的ARDS(较少的肺泡单元可复张)患者中，出现明显的氧输出量下降；而在重度ARDS(较多的肺泡单元可复张)患者中，虽然有一过性心脏搏出量下降，但氧输出量升高，说明可能此类患者进行RM效果更好。并由此可以推断，高于正常的心输出量可能会帮助预防RM期间胸腔内压力增高带来的负面影响。但在多数临床研究中，RM期间经常可观察到短暂的低血压及心脏指数的改变，可能与RM引起的右心功能不全相关。但RM后血压、心率及心脏指数的改变并不明显，RM的安全性已被证实[5,6,17,22]。
总之，目前多数学者认为RM能改善肺部气体分布、增加肺水清除区域、减少肺部血流、减少肺水生成、改善通气血流比；能减少肺表面活性物质的破坏、增加肺表面活性物质mRNA的表达；能减轻肺部炎性反应、改善肺血管屏障作用。RM的效果受很多因素影响，包括ARDS患者肺部病理改变或形态学变化、严重程度、可复张的能力、病因，并涵盖RM应用的技术方法学、时间、体位不同，以及期间辅助的其他机械通气策略或治疗支持等。由上述内容可知，不同临床中心使用RM的技术或指征并不相同，尽管其安全性已被证实，但仍有争议或不作为常规使用手段，目前大样本的临床试验或具体指南仍然缺乏。
