淹溺是儿童常见的意外伤害的主要原因之一，淹溺后因液体吸入呼吸道而发生全身组织缺氧和肺水肿。如何早期识别和合理处理淹溺性肺水肿关系到能否提高存活率和减少并发症的发生。及时有效地机械通气，合理的呼吸机参数选择及其他综合治疗是控制肺水肿的关键。
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无游泳能力的落水者，或不熟悉水流和地形而误入险区，以及其他意外事故均可致溺水。溺水后主要引起缺氧缺血性脑损伤、肺水肿和多脏器功能障碍或衰竭，每年有大量的儿童因溺水死亡或残疾。溺水也称为淹溺，淹溺可分为干性淹溺和湿性淹溺两大类。干性淹溺是指人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏，一般不发生肺水肿。湿性淹溺是落水时随着呼吸使大量的水吸入呼吸道和肺泡，肺泡表面活性物质受损而功能不足，导致肺水肿而发生肺通气和换气功能障碍，致缺氧和二氧化碳潴留，各脏器发生缺氧性功能障碍。
根据淹溺时水的成分可分为淡水淹溺和海水淹溺。淡水和海水淹溺所引起的肺水肿病理生理不同。淡水性肺水肿的机制包括5个因素[1,2]：肺毛细血管内流体静水压增加，肺毛细血管通透性增加，血浆胶体渗透压下降，肺淋巴循环障碍和肺泡表面活性物质破坏。(1)因低渗水由肺泡大量进入血液循环造成血容量增多，同时因低渗血症造成红细胞破坏、溶血、高钾血症、脏器组织细胞水肿、心功能不全。此外，高血钾可致心律失常、室颤，以及溶血所致的血红蛋白在肾小管栓塞引起急性肾功能衰竭，导致毛细血管内静水压增加；(2)因血液稀释，血容量增加导致血浆胶体渗透压下降；(3)严重缺氧和纤维蛋白酶降解导致弥漫性肺毛细血管渗出；(4)因心跳停止、休克和低氧血症导致血液循环障碍和肺毛细血管通透性增加，血管内的水渗入肺间质导致淋巴回流障碍；(5)低渗水损伤肺泡的上皮细胞而致肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，使通气血流比例失调。
海水因高渗(35 %盐)吸入后水分自血管渗入肺泡致急性肺水肿和血液水分减少，而致血液浓缩、高渗血症导致血容量不足、组织灌注不良，同时海水常合并钙盐、镁盐，所致的高钙血症可引起心动过缓、传导阻滞，甚至心脏骤停，高镁血症则有对中枢神经抑制及扩张血管、降低血压等作用[3,4,5]。
淹溺患者临床表现[6]个体差异较大，与溺水时间长短、吸入水量多少、吸入介质的性质和器官损伤严重程度有关。症状可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳粉红色泡沫样痰，及寒战发热等。溺入海水者，口渴感明显。体征包括烦躁不安、抽搐、昏睡和昏迷；呼吸浅促或停止，肺部可闻及干湿性啰音；心律失常、心音微弱；腹部膨隆，四肢厥冷，可伴有头部或颈部损伤。肺部主要表现为肺水肿[7]。肺间质性水肿表现为：反射性呼吸增快伴过度呼吸；心率增快；轻度发绀，呈轻度低氧血症；可闻及哮鸣音和少量湿啰音；颈静脉怒张。肺泡性肺水肿表现为：呼吸窘迫(鼻翼扇动、喘鸣、三凹征)；咯大量白色或血性泡沫痰；发绀、皮肤苍白、湿冷；双肺满布湿啰音。X线表现[8]：(1)早期肺血管扩张和淤血，肺纹理显著升高；(2)间质性肺水肿：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线；(3)肺泡性肺水肿：出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合为片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成典型的"蝴蝶状"表现。实验室检查：血气分析：(1)肺间质水肿：PaO2正常，PaCO2可下降，pH增加，呈呼吸性碱中毒；(2)肺泡性肺水肿：PaCO2升高和(或)PaO2 下降，pH降低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。
维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善毛细血管通透性；患者镇静，预防和控制感染。
(1)最佳呼气末正压通气(PEEP)的应用[6,9]：PEEP可增加功能残气量，使陷闭的小气道和肺泡再开放；肺泡内的正压可减轻肺泡水肿的进一步恶化，改善通气血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排血量。所以应用PEEP时，应评估血容量，可适当补充，以代偿回心血量的不足；若过度补充会加重肺水肿。目前最佳PEEP的选择，一般以静态压力-容积(PV)曲线低位转折点压力高2～3 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)为最佳PEEP。(2)小潮气量和允许性高碳酸血症：淹溺导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)患者肺容积明显降低，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症。(3)压力控制或压力支持通气：易于人机同步，提供的吸气流量为减速波形，有利于气体交换和增加氧合，且可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤。(4)高频通气[10]：如通过常频通气不能改善氧合可以使用高频通气，高频用非常小的潮气量(1～5 ml/kg)进行通气，在一定的气道压力维持下肺泡可持续处于膨胀状态，避免呼吸时发生肺泡萎陷，减少肺泡反复萎陷复张所致的肺损伤，减少肺内分流，改善氧合。(5)俯卧位通气：淹溺致ARDS肺水肿和肺不张在肺内呈"不均一"分布，即在重力依赖区(仰卧位时靠近背部的肺区)，以肺水肿和肺不张为主，通气功能差；而在非重力依赖区(仰卧位时靠近胸前壁的肺区)肺泡通气功能基本正常；肺部的血流灌注因重力影响主要集中在位置较低的背部，故存在严重的通气血流比例失调。俯卧位通气通过体位变化，能降低背部肺组织的胸膜压，有利于萎陷的肺组织复张，增加肺的有效通气容积，改善通气血流比例失调，改善低氧血症。
ECMO是一种呼吸循环体外支持技术，V-V转流，经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一静脉，弥补肺功能的不足；V-V转流适合单纯肺功能受损的患者，对血流动力学影响小。V-A转流，经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入动脉；V-A转流是可同时支持心肺功能的连接方式。V-A转流适合心力衰竭、肺功能严重衰竭并有心脏停跳可能的患者。如淹溺患儿心功能基本正常可以采用V-V ECMO；如同时存在心肺功能不全，则选择V-A ECMO。在淹溺性肺水肿救治中[11]，如经呼吸机支持不能改善氧合，或需要高呼吸机参数才能勉强支撑氧合，可以选择ECMO治疗。
(1)肺泡表面活性物质[12]：发现淹溺后由于发生急性肺水肿导致ARDS，患者肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎性反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。因此，补充肺泡表面活性物质成为ARDS的治疗手段。补充肺泡表面活性物质能够短期内(24 h)改善ARDS患者的氧合，但并不影响机械通气时间和病死率。因此，有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响。(2)糖皮质激素：在溺水ARDS兔模型中，糖皮质激素可以减轻肺出血、炎性细胞浸润，同时可抑制肺组织肿瘤坏死因子、白细胞介素-1B和白细胞介素-8的表达，减轻炎性反应。研究表明，ARDS早期应用小至中等剂量的糖皮质激素可抑制体内过度的炎性反应，显著改善肺功能及机械通气时间，降低ARDS病死率[13]，但治疗的同时应加强对感染的监控[14]。
近年来，淹溺致ARDS可通过纤维支气管镜支气管肺泡灌洗治疗，有研究报道，经纤维支气管镜支气管肺泡灌洗治疗淹溺所致ARDS的患者，可以改善通气和换气功能，是一种安全有效的临床治疗手段[15]。经纤维支气管镜支气管肺泡灌洗可通过冲洗减少气道黏膜及肺泡表面刺激性物质，减少肺泡渗出，使肺泡内水分减少，从而改善换气功能；并可清除小气道内黏液栓、分泌物及误吸异物等，通畅小气道，改善通气功能；还可清理气道内有毒物质及病原体，有利于控制感染。
早期采取肺复张策略，控制肺部感染，严格限制液体和保持液体平衡，改善心功能和降低肺动能压力，必要的镇静镇痛等辅助治疗。
总之，淹溺患儿除部分干性淹溺外都有程度不同的肺水肿，严重的发生ARDS。治疗关键是通过机械通气改善氧合，减少肺水肿，其他辅以综合治疗，如果不能改善氧合和纠正心功能，可以通过ECMO支持心肺功能。
