骨筋膜室综合征是骨科的一种严重并发症，延误诊治可导致严重后果。临床医师应提高对该病的认识，了解其发病机制及诱因，熟知其临床症状和体征，掌握其治疗方法，尽早选择合适的检查方法和治疗方式进行早期诊治，降低该病的致残率，提高患者的生活质量。
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骨筋膜室综合征(osteofascial compartment syndrome，OCS)，又称筋膜室综合征，是指在骨、骨间膜、肌间隔、深筋膜等组成的所有密闭的解剖空间即筋膜室内，因各种内源或外源性因素引起组织间隙压力超过灌注压，阻断筋膜室内组织微循环，导致筋膜室内组织(肌肉和神经)急性缺血所致的一系列征候群。OCS在成人发病率为3.1/100 000，男女比为10∶1[1]。在儿童的发病率目前并没有权威统计数据。OCS是骨科的一种严重并发症，常发生于四肢创伤等多发伤后，特别是合并长骨骨折，好发部位为前臂和小腿，其次是手、足、大腿[2]。手和足部的骨间隙、前臂的掌侧和背侧间室、大腿和小腿的所有四个筋膜室均可发生。OCS病因多样，发展迅速，特别是儿童OCS患者，因发病隐匿，症状不典型，容易误诊和漏诊，且一旦发生后易致残，应引起临床医师的高度重视。
骨筋膜室由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜组成，各筋膜室具有独立且相对密闭的空间。任何使得筋膜室这个密闭环境中的内容物体积增加或容积减少的因素都可导致室内组织压升高，当室内组织压超过毛细血管灌注压时，毛细血管受压塌陷，血流量减少，室内组织的血液循环受阻，引起室内肌肉和神经等组织缺血缺氧[2]。肌肉缺血后其组织内的毛细血管通透性会增加，大量渗出液进入筋膜室内，又使室内压进一步升高，加重缺血缺氧，形成恶性循环。当肌肉完全缺血达4 h以上，神经干完全缺血达12 h以上可引起肌肉坏死及神经功能障碍，造成不可逆性损伤[3]。
广义的OCS是指机体一切相对密闭空间内的组织及器官急性或慢性缺血导致的征候群，包括腹腔OCS、腰骶部OCS及臀部OCS，而狭义的OCS指发生于四肢的OCS。四肢的筋膜室由于其容积相对固定而更容易发生。任何引起筋膜室内容积减小或内容物增多的因素均可诱发OCS，其中四肢长骨骨干骨折、高能量损伤、有出血倾向的年轻患者、儿童及吸毒是OCS的高危险因素[4]。
筋膜室内容体积骤增的常见因素有：(1)直接损伤：局部软组织受到严重挫伤、挤压伤等损伤，导致肌肉和软组织严重水肿，容积骤增。某些特殊损伤如：蛇咬伤、蜂蛰伤也可发生肌肉和软组织严重水肿，同时诱发筋膜室内血管通透性显著改变，组织水肿，导致OCS[5]。(2)缺血后反应：缺血可导致细胞内储存能量的耗尽，造成细胞肿胀、水肿及静脉回流受阻导致小静脉内压升高、组织肿胀。组织缺血使毛细血管内膜损伤，通透性增加，液体渗出，组织水肿，体积骤增。特别注意的是血运重建术后出现的缺血-再灌注损伤也是其发生OCS的一个因素[6]。(3)小腿剧烈运动，如长跑、长时间行军，该类情况多为亚急性或慢性过程，部分停止活动后，可自行缓解。(4)出血：骨筋膜室内出血，血肿挤压其他组织，对于一些有出血倾向疾病的患儿如白血病、弥散性血管内凝血，应引起重视。
筋膜室内容积骤减的常见因素有：(1)外伤或手术后敷料包扎过紧：肢体包扎过紧或使用石膏、夹板、绷带固定时，因包扎过紧，使筋膜室内容积受压，容积骤减。(2)严重的局部压迫：肢体受外来重物或身体自重长时间的压迫。
另外一些医源性因素如肢体静脉输液不当、血管侵入性操作，部分麻醉药物及某些拟交感神经类药物的使用等也可能是发生OCS的诱因，应引起临床医师的注意。Prasarn等[7]在一项长达22年、并且针对小儿骨科患者的回顾性研究中发现，大多数的儿童相关急性OCS为医源性的，常与静脉输液或感染有关。总之，以上各种诱因各有交叉，有些互为因果，可能导致恶性循环、病情恶化。
OCS作为骨科常见且严重的一种并发症，发展迅速且后果严重，若未及时正确诊治，轻者可致肌肉坏死、神经麻痹，重者可导致肢体坏死、截肢甚至危及生命，早期诊治非常重要。目前诊断主要依赖于病史、症状体征和筋膜室测压等辅助检查。由于其症状与体征往往不具特异性，特别是儿童对疼痛等症状的描述并不十分清楚，因此，对于有可疑症状的患者，应尽早地应用骨筋膜室内压力检测等客观依据来帮助早期明确诊断。
临床医师对各类可导致OCS的诱因和高危人群应高度警惕和重视，对OCS的典型症状和体征更需重点掌握，以达到事半功倍的效果。其典型的症状和体征主要有以下几个方面：(1)疼痛是本病最早最常见的症状，也被部分学者视为最重要的判断指标。疼痛的特点是创伤后患肢持续性剧烈疼痛，呈进行性加剧，疼痛超出骨折等创伤的范围，与损伤的程度不相称，镇痛药常无法缓解，且筋膜间隙压力越高，疼痛就越严重。患肢肿胀，患室表面皮肤略红，皮温稍高，触诊可感到室内张力增高，肌肉变硬，局部有广泛性压痛。被动牵拉痛是该征早期最敏感的指标，一旦出现这种表现即应断定已发生肌肉早期明显缺血。但在临床实践中，对于疼痛有时很难判断其来源和性质，缺乏特异性，某些特殊原因如麻醉期间可能会掩盖疼痛这一症状至晚期缺血严重可表现为无疼痛。若仅仅依靠疼痛来判断OCS可能会造成误诊。(2)肌力是该病的重要观察指标。表现为肌力减弱，肌肉活动障碍，主要为手指伸屈障碍、足趾背屈及跖屈障碍及下肢伸屈活动障碍。指或趾呈屈曲状态。如果能排除肌肉神经本身损伤所致的活动障碍，单纯骨折疼痛是不会导致肌力明显下降的，而OCS则会明显影响其活动度和肌力，且早期即会影响到肌力和主动活动度。晚期则肌力和活动度下降明显。(3)感觉，发生OCS的过程中，感觉障碍往往早于功能障碍，而出现麻痹则相对较晚。一般初期为感觉过敏，进而迟钝，后期感觉消失，早期容易被忽略。如果出现明显的感觉障碍则表明已发生缺血性神经肌肉麻痹。(4)皮肤张力和硬度，皮肤张力增大和触摸肌肉部位时硬度增加均是间隙内压力增高的外在表现，据此可判断间隙内压力的变化趋势。张力越大，表明肿胀越严重、间隙内压力越高。部分患者的伤肢皮肤可出现数量不等的散在性张力性水泡，局部肿胀明显，并有轻度苍白或紫绀。(5)其他方面：患者可出现发热，体温高低不等，高时可达40 ℃，可能为组织创伤或坏死组织吸收所引起。另外，当筋膜间隙综合征累及全身时，可出现血尿、少尿或无尿等肾衰及其他器官功能障碍的表现。
临床上将OCS典型的症状和体征归纳为"5P"征，即：疼痛(pain)或由疼痛转为无痛(painless)，苍白(pallor)，无脉(pulselessness)，麻痹(paralysis)和感觉异常(paresthesia)。但当患者出现明显"5P"征时，往往提示已失去最佳的治疗时机，可能导致肢体残废甚至截肢等严重的后果[8]。Ulmer[9]研究也提示以上临床表现的诊断特异度虽可高达97%～98%，但灵敏度却只有13%～19%。因此，这就要求我们临床医师在充分细致观察患者临床症状体征的基础上，合理选用灵敏度和特异度较高的客观方法，对OCS进行早期诊断，协助提高临床诊断准确率，避免延误治疗。
筋膜室内压力测定作为诊断OCS的一种方法，被认为是目前诊断OCS最客观、最权威的辅助方法。Whitesides等[10]于1975年首次使用测压方法测量筋膜室内压，方法是将18号针头直接插入所需测量的筋膜室内，针头末端连接水银血压计从而直接测量筋膜室内压力，此法简单方便，容易操作，至今仍在临床广泛使用。缺点主要是针头易被筋膜室内软组织堵塞，从而影响测量的准确性。随后出现了各种改良的测量方法。1976年，Mubarak等[11]对Whitesides法进行改良，用芯状导管替代18号针头，弥补了针头被软组织堵塞的缺点，但是研究发现血凝块堵塞导管是其失败的原因，并且针头会脱落而嵌在软组织内。Awbrey等[12]对针头进一步改进，在针头上加上侧孔，提高了测压装置的敏感度，并且该方法得到了广泛的认可。后续很多学者对测压计也进行了改进，陆续出现了将测压主机连接到传感装置上的仪器，使测压的准确性得到进一步的提升[13,14]。随着这一系列新方法的应用，使得操作更简便，测量值更准确，更易在临床上推广。但对筋膜室内压力阈值的确定，目前仍存在争议。有研究发现，正常筋膜室内压力为0～8 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，当压力达到20～30 mmHg时，筋膜室内血液循环将受到影响，会出现疼痛和感觉异常症状，当压力达到30～40 mmHg时，如不及时降低室内压力，肌肉、神经组织将发生缺血性坏死[15]。因此，之前常将筋膜室内压力超过30 mmHg作为临界标准，但因筋膜室内压力的测量易受到血压变化的影响，目前更倾向于以肌组织的灌注压(ΔP＝舒张压－筋膜室内压)<30 mmHg作为临界标准[16]。有研究发现当灌注压<30 mmHg持续2 h，诊断OCS行筋膜切开术的灵敏度可高达94%[17]。当然，筋膜室内压力测定作为一种有创的临床操作，临床医师应根据临床需要合理选用，测量的时候应掌握正确的测量方法，尽可能测量所有的筋膜室，测压时注意暂时停止溶栓治疗，以防止出血等并发症的发生。另外，筋膜室内压力测定作为OCS一种辅助诊断方法，不能将其作为排除OCS的惟一诊断工具[18]。
随着医疗技术和设备的发展，越来越多无创、实用的检测方法在OCS的诊断中得到应用。包括利用肢体末梢血氧含量、体内肌酸激酶(CK)定量测定等生化指标来评估室内压上升的程度和利用超声、MRI、CT和近红外线分光镜等影像学手段测定室内压等方法。
骨骼肌细胞中含有丰富的CK、天冬氨酸转移酶(AST)等肌酶，当发生OCS时会引起骨骼肌肌细胞损伤，细胞内的肌酶则释放入血，因此测定血清中的肌酶水平在一定程度上反映了肌细胞损伤严重程度。CK作为调节细胞能量代谢的酶参与ATP的代谢，正常情况下血清中有少量该酶的释放，当机体发生机械性或缺血性损伤时可引起细胞内该酶释放入血，从而使血清中CK的含量明显增高。同时，由于肌肉组织缺血、缺氧，生成大量的氧自由基，使肌细胞膜的通透性明显增加，导致肌细胞内含量丰富的AST大量释放入血，使得血清中的AST含量明显高于正常。有研究发现上述二者的浓度与OCS呈正相关，即CK质量浓度越高，存在OCS的可能性越大[19]。Valdez等[20]对39例OCS患者的血清中部分代谢标记物进行测定后发现，当血清中CK>4 000 U/L、血尿素氮<10 mg/dl时，该患者发生OCS的概率为100%。刘燚等[21]对40例发生OCS患者从伤后1 h到伤后1个月进行动态连续地监测血清中CK和AST含量，结果发现伤后2 h二者含量明显升高，伤后24 h二者含量达到峰值，之后逐渐下降到正常范围。因此，动态、连续地监测CK和AST含量可以帮助临床医师早期发现OCS，从而及早进行干预治疗。
OCS发生时，筋膜室内组织压增高可使室内的毛细血管压闭，微循环受阻致组织灌注减少，骨筋膜室内神经肌肉组织缺血、缺氧，肌肉组织肿胀，肢体表面皮肤也因肿胀而处于缺血、缺氧状态，可导致血氧饱和度(SpO2)降低。Harrison[22]研究发现，在四肢创伤患者中，SpO2与发生OCS概率呈负相关性。Hansen等[23]将SpO2作为一项诊断指标，评估胫骨骨折髓内钉内固定术后发生OCS的概率，提示SpO2可作为一种无创方法来协助诊断OCS。Giannotti等[24]利用近红外分光镜，运用光的穿透和吸收作用测量SpO2、组织氧合和脱氧血红蛋白，发现当骨筋膜室内压力增大时，SpO2随着压力的上升而呈大幅降低。Shuler等[25]认为，近红外光谱(near-infrared spectroscopy)技术可提供持续的、非侵入性的和实时的监测，且在OCS早期更为敏感。更重要的是，这项评估技术提供了检验其效用的机会，而且并不影响对骨筋膜室切开术的实际临床决策[26]。
骨筋膜室组织的压力大小与筋膜室的体积存在一定的相关性，利用多普勒超声、MRI、CT等有助于OCS的诊断，特别对组织间隙血肿引起的OCS，但均存在一些不足，相关的指标尚在研究阶段。
OCS的发展迅速、后果严重，诊治强调一个"早"字。对轻度或可疑OCS患者应去除各种可能导致室内压升高的诱因，如纠正出血倾向、解除绷带或石膏等外部致压因素，并在早期予以20%甘露醇、七叶皂苷钠、地塞米松等治疗，认为可以有效地减少渗出，促进血管外液向血管内转移，从而降低筋膜室内压力，有利于静脉回流及肢体肿胀的消退，促进组织功能恢复。肢体既不能抬高也不能置于重力依赖性体位，将肢体放置在心脏水平有助于避免动脉血流量减少及重力依赖性肿胀所致筋膜室压力增加。应给予镇痛药和辅助供氧。低血压会降低灌注量，应该静脉快速多次给予等张盐水治疗。但在保守治疗的过程中，应严密观察患者症状的改善、肿胀的消退、肢端循环等变化情况，注意尿量、尿色和肾功能等情况，一旦病情进展则要立即进行筋膜室切开减压治疗，切记不可贻误时机。
OCS一经确诊，应立即进行筋膜室切开减压。早期、彻底切开筋膜减压认为是防治肌肉、神经发生缺血性坏死的唯一有效方法[27]。在绝大多数病例中，急性OCS的根治性治疗都是通过筋膜切开术为受累的筋膜室充分减压，延迟实施筋膜切开术会增加并发症发生率。一项研究显示，对于在疾病发生后12 h以上进行筋膜切开术的患者，其总体并发症发生率是更早手术者的10倍[28]。手术切开的时机目前并没有达成一致的意见，目前临床上倾向于以30 mmHg的压力差来决定是否需要筋膜切开术[29]。传统的手术方式为大切口减压法，经皮广泛切开，切口不缝合，二期缝合或植皮修复创面，缺点是切口长、损伤大、术后增加感染的风险。随着医疗技术与设备的进步和发展，一些新的微创手术方法在临床中得到应用，包括微创筋膜刀治疗、网状切口治疗、有限切开负压吸引术、负压封闭引流技术、闭合性骨折固定等。与传统大切口减压法相比，新的微创手术方法具有切口小、损伤小、易于操作、降低感染风险等优点，有利于减轻患者的痛苦，提高疗效，缩短治疗时间。临床医师应根据具体的情况选用合适的手术方法进行治疗，对于小切口无法彻底减压的中晚期OCS患者，应及时大切口充分减压，不能一味追求小切口而耽误病情。
OCS切开术后早期的处理主要是对缺血再灌注损伤导致的一系列代谢紊乱的治疗，包括低钾血症、代谢性酸中毒、横纹肌溶解及肌红蛋白尿等治疗。治疗时加强补液和碱化尿液有助于防止因肌红蛋白释放导致的肾功能衰竭[30]。持续负压引流有助于减轻缺血再灌注导致的组织损伤，并改善组织血供。负压治疗有助于缩短患者筋膜室切开至Ⅰ期关闭或植皮的时间，且住院和恢复时间更短，舒适性更高。负压引流也有助于预防创面回缩，并为后期创面植皮创造条件[31]。高压氧也认为有助于预防损伤后组织缺血及坏死[32]。
当病情好转，应尽早地进行功能锻炼，早期以主动活动为主，被动活动为辅，后期逐渐进行负重等功能锻炼。尽早的功能锻炼是避免和减轻后遗症的重要措施。
综上所述，OCS如延误诊治后果严重，因此早期诊治很重要。临床医师应提高对该病的认识，熟知其高危因素和典型临床症状及体征，对于可疑的患者应及时选择恰当的检查方法进行早期诊断，对于确诊的患者尽快选择合适的方式进行减压治疗，以减少不良后果的发生。
所有作者均声明不存在利益冲突
