急性呼吸窘迫综合征可致肺血管功能障碍，使右心室后负荷增加，导致右心室衰竭，也被称为急性肺源性心脏病。维持氧合和通气的机械通气对右心室功能产生负面影响，可能出现肺与右心室相互作用，加剧右心室衰竭恶化，可能是右心衰的原因之一。因此，在ARDS机械通气治疗中必须高度注意患者右心功能情况。
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急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)临床特征主要表现为顽固性低氧血症和双侧肺浸润。尽管包括机械通气在内各种治疗方法的进展，ARDS病死率和发病率仍然很高，是重症监护医师一直面临的挑战。在ARDS患者中，肺血管功能障碍可能导致持续性肺动脉高压及肺源性心脏病，引起右心室衰竭、血流动力学不稳定，增加ARDS的病死率[1]。机械通气是ARDS管理的核心，可以降低右心室前负荷和增加后负荷，从而恶化右心室功能，因此肺保护通气策略除了关注血气优化，还应重视右心功能的保护。
肺血管功能障碍和右心室损伤的特征表现有：肺血管阻力增加、肺动脉高压，右心室和肺循环失联。与ARDS相关的病理生理学因素包括：缺氧及高碳酸性肺血管收缩、血管活性介质失衡(如内皮素-1水平增加)和血管舒缩素增加、血管内微血栓形成、血管外受压(肺容量减少、间质水肿和肺不张)，以及肺血管重构[2,3]。ARDS早期血管内皮细胞通透性升高，白蛋白渗出，引起间质性肺水肿，压迫肺血管从而引起肺动脉高压，而肺动脉高压会进一步加重间质性水肿，引起恶性循环；到ARDS后期，因为肺纤维化广泛形成，肺血管被压迫，以及新生血管的形成，可引起不可逆的肺动脉高压。这些因素均会使肺血管阻力增高，肺动脉高压，右心室后负荷升高，并最终导致右心衰竭。
正常自主呼吸时，持续的胸腔内负压使静脉回流处于最佳状态，因跨肺压低，右室后负荷有限；而正压通气时，尤其是肺损伤伴有肺顺应性下降的患者，胸腔内负压减小，甚至胸腔正压，导致全身静脉回流减少。ARDS右心功能影响因素与机械通气和肺力学有关，肺容量过大、过度扩张和复张之间不平衡、驱动压和平台压过高等可以产生负面影响[4]。
正压通气通过提高跨肺压来加大肺应力，计算方法为肺泡压减去胸膜内压。扩张的肺泡压(局部肺应力)和肺毛细血管之间的对抗导致肺血管阻力升高和右心室流量的周期性改变，这可能影响肺循环，导致右心功能障碍[5]。在肺顺应性基本正常及跨肺压升高不明显的情况下，机械通气对血流动力学的影响主要与导致右心室前负荷减少有关。但在ARDS，吸气末跨肺压显著增加，导致肺毛细血管部分或完全塌陷，肺动脉压力增加，使右心室后负荷显著增加。
潮气量过大和(或)肺顺应性严重降低导致跨肺压增高，跨肺压是导致肺泡扩张的主要因素，扩张的肺泡压迫肺毛细血管，导致肺血管阻力增加，右室后负荷增加。机械通气中，如果潮气量相对稳定，当肺顺应性降低，吸气末跨肺压增加，肺动脉压增高，将发生右心功能障碍；或者肺顺应性相对恒定时，当潮气量增加时，肺动脉压力也会升高，从而引发右心功能障碍。
平台压部分反映了肺源性心脏病的发生率与平台压的关系。Jardin和Vieillard-Baron[6]在352例接受超声心动图检查的ARDS患者中，发现急性肺源性心脏病(acute cor pulmonale，ACP)的发生率及其对预后的影响与平台压的范围密切相关。当平台压低于27 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)时，ACP的发生率较低(10%～15%)，对病死率的影响为零；而当平台压在27～35 cmH2O之间时，ACP的发生率接近35%，当平台压> 35 cmH2O时，肺源性心脏病的发生率为60%，对病死率有显著影响。因此，将平台压维持在27～28 cmH2O以下，可以降低肺源性心脏病的发病率。
PEEP是能够有效改善ARDS氧合的重要的机械通气参数，但PEEP同时也会增加胸内正压，降低回心血量，或使非重力依赖区肺泡过度复张从而增加肺循环阻力，因此存在加重肺损伤、引起右心功能障碍的危险[7]。理想情况下，如果PEEP主要诱导肺复张，恢复可用于通气的肺，适当限制跨肺压，对右心室的影响可以忽略不计。然而，如果PEEP主要导致肺过度膨胀，则跨肺压过大可能对右心室产生显著影响。因此，右心室功能的变化与不同程度的PEEP有关，可以反映肺复张和过度扩张之间的平衡。Mekontso等[8]发现，PEEP由5 cmH2O增加到11 cmH2O后右心室每搏指数下降与肺复张呈负相关，即肺复张越高，右心室每搏指数下降越小。另外，内源性PEEP同样会对右心功能造成影响。内源性PEEP通常由过快的呼吸频率引起，因此，过快的呼吸也是造成右心功能障碍的潜在原因。
在ARDS中，高碳酸血症最初由肺损伤引起，然而，设置机械通气参数限制潮气量以确保"安全"的平台压也是主要原因。高碳酸血症会引起肺循环血管收缩，致肺动脉高压，最终对右室功能产生不利影响。Viitanen等[9]研究发现，维持恒定的潮气量、FiO2和PEEP，呼吸频率的改变使PaCO2由低到高变化(50 mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa)，可使肺血管阻力增加54%，平均肺动脉压增加34%，这导致右心室舒张末期容积增加24%，右心室射血分数降低20%。
肺动脉导管可以评估右室功能，目前肺动脉导管仍用于证实肺动脉高压诊断，确定其严重程度并指导治疗。如今超声心动图更加广泛被使用，并被公认为是诊断肺源性心脏病的标准。经胸或经食管的超声无创、易行，对于机械通气患者来说，经食管超声心动图比经胸超声心动图的图像更加清晰[10]，因此与肺动脉导管相比可行性更高。同时，为减少超声心动图血流动力学监测的不连续性，可置入一小型经食管超声心动图探头，该探头可放置多天，能提供相关的血流动力学数据[11]。临床上可以通过心脏超声对ARDS实施右心保护策略，即：降低平台压、限制PEEP水平、适度控制高碳酸血症，从而达到降低右室负荷、保护右心功能、预防肺源性心脏病的目的。目前研究发现，ARDS机械通气患者病程前3 d每日至少进行1次超声心动图检查以评估患者右心功能，根据超声心动图结果调整呼吸机参数，可以减少肺源性心脏病的发生，进而降低ARDS病死率[12]。心脏超声对ARDS患者右心功能的评估及肺源性心脏病的诊断具有不可替代的重要作用[13]。
除了肺动脉导管以及超声心动图外，MR成像和放射核素技术在评估右室功能方面也可能会有一部分作用，然而它们的具体作用仍需进一步研究。
右心保护机械通气应包括：调节潮气量和PEEP以保持平台压<27～28 cmH2O和驱动压<18 cmH2O，从而通过限制平台压和驱动压来减轻肺部压力，改善氧合以逆转缺氧性肺血管收缩，减轻高碳酸血症。目前对PEEP的最佳值仍存在争议，但不会降低肺顺应性的最佳PaO2/FiO2相关的PEEP，甚至能够提高肺顺应性，并避免损害右心功能。
高碳酸血症不是需要严格控制的硬性指标，过度控制反而可能增加肺源性心脏病的发病风险[14]。PaCO2保持在<48 mmHg的中度高碳酸血症的水平，应重点控制呼吸频率，以防止引起内源性PEEP和过度通气状态，进而降低CO2清除率并损害右心功能[15]。
俯卧位通气能够诱导肺复张又不过度扩张，从而保护肺和右心，是实现右肺保护通气的好方法[16]。Guérin等[17]研究发现，严重ARDS患者俯卧位治疗后病死率显著下降。其原因与气体交换、PaO2/FiO2或PaCO2的变化无关[18]，与减少右心室后负荷并纠正右心衰竭有关[19,20]。Guérin等[17]通过前瞻性的多中心随机对照研究发现，当ARDS患者PaO2/FiO2<150 mmHg，FiO2>0.6，PEEP≥5 cmH2O时，早期实施俯卧位通气，并使时间大于16 h，28 d及90 d的病死率较仰卧位通气患者明显改善，这说明了当动脉氧合指数<150时，早期进行俯卧位通气可以改善ARDS患者的预后。
根据最近的研究，ARDS右心室衰竭的危险性已被广泛认识并重视。临床医生不应该忘记通气策略中的血流动力学和右心室功能，肺血管功能障碍和右室收缩超负荷与不良预后密切相关，肺和右心室是紧密相连的。现今有很多研究建议在中重度ARDS患者进行机械通气治疗过程中监测右室功能，优化血流动力学及呼吸参数设置。通过经胸或经食道超声心动图检查，可以帮助ICU医师实施右室保护性通气策略。但是目前还没有针对诊断及治疗ARDS患者右心功能障碍的指南及共识，需要进一步研究。
所有作者均声明不存在利益冲突
