• 点赞 0
  • 分享 0
• 论著 •
儿童暴发性心肌炎危险因素分析
中国小儿急救医学, 2020,27(5) : 366-370. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2020.05.011
摘要
目的

探讨儿童暴发性心肌炎的危险因素。

方法

回顾性分析我院2015年1月至2018年12月临床诊断为病毒性心肌炎的67例患儿的临床资料，分为暴发性心肌炎组(n＝13)及普通心肌炎组(n＝54)，比较两组患儿的性别、年龄、前驱感染史、临床表现、实验室检查、心电图、超声心动图、影像学表现等，对两组差异有统计学意义的相关因素进行Logistic回归分析，研究暴发性心肌炎的独立危险因素。

结果

(1)暴发性心肌炎组7例死亡，其中4例入院后24 h内死亡，普通心肌炎组无死亡病例。(2)暴发性心肌炎组面色发绀、腹胀、抽搐、肢端发凉的发生率均高于普通心肌炎组(P<0.05)。(3)暴发性心肌炎组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶均高于普通心肌炎组，差异有统计学意义(P<0.05)。(4)暴发性心肌炎组心电图QRS波时程较普通心肌炎组延长[118(82，127)ms比62(62，122)ms]，差异有统计学意义(P<0.05)。暴发性心肌炎组室性心动过速的发生率高于普通心肌炎组(P<0.05)。(5)暴发性心肌炎组超声心动图左室射血分数(LVEF)降低、左室短轴缩短率(LVFS)降低、左心室扩大的发生率高于普通心肌炎组[92.3%(12/13)比18.5%(10/54)，84.6%(11/13)比9.3%(5/54)，76.9%(10/13)比13.0%(7/54)]，差异有统计学意义(P<0.05)。暴发性心肌炎组胸部X线检查发现心影扩大、肺瘀血的发生率均高于普通心肌炎组(P<0.05)。(6)Logistic回归分析显示LVEF降低(OR＝19.015，95%CI 1.456～248.348，P＝0.025)、LVFS降低(OR＝18.691，95%CI 2.062～169.453，P＝0.009)、QRS波时程延长(OR＝1.040，95%CI 1.001～1.082，P＝0.046)是发生暴发性心肌炎的独立危险因素。

结论

儿童暴发性心肌炎早期病死率高，LVEF降低、LVFS降低、QRS波时程延长是儿童发生暴发性心肌炎的独立危险因素。

引用本文: 李勇, 夏治, 黄成姣, 等.  儿童暴发性心肌炎危险因素分析 [J] . 中国小儿急救医学, 2020, 27(5) : 366-370. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2020.05.011.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

病毒性心肌炎是指病毒感染心肌后，对心肌细胞产生直接损伤和通过自身免疫反应引起心肌细胞变性、坏死和间质炎性细胞及纤维素渗出的过程[1]。由于炎症累及心肌组织的广泛性及严重程度不同，其临床表现和结局差异甚大，多数普通型病例预后良好，但少数暴发性心肌炎病例，起病急骤，可发生严重心力衰竭、低血压或心源性休克，早期病死率极高[1,2]。本研究对67例临床诊断病毒性心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析，探讨儿童暴发性心肌炎的危险因素，为临床儿科医师早期诊断和治疗暴发性心肌炎提供参考。

1　对象与方法
1.1　研究对象及分组

对2015年1月至2018年12月在湖北省妇幼保健院诊断为病毒性心肌炎的210例患儿的临床资料进行分析，其中满足疑似病毒性心肌炎143例，满足临床诊断病毒性心肌炎67例。本研究以满足临床诊断病毒性心肌炎的67例患儿为研究对象。根据起病缓急及临床症状轻重将67例患儿分为暴发性心肌炎组(n＝13)及普通心肌炎组(n＝54)。

1.2　诊断标准

病毒性心肌炎诊断参照中华医学会儿科学分会心血管学组最新发布的《儿童心肌炎诊断建议(2018年版)》[3]。暴发性心肌炎的诊断在满足临床诊断病毒性心肌炎的基础上，参照中华医学会心血管病学分会2017年发布的专家共识：当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心源性休克，需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎[2]。

1.3　研究方法

对67例临床诊断病毒性心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析，包括年龄、性别、前驱感染史、临床表现、体征、血清生化指标[肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB，CK-MB)、肌钙蛋白(cardiac troponin，cTn)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)、肌酸激酶(creatinekinase，CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyric dehydrogenase，α-HBDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transferase，AST)]及心电图、超声心动图、心肌抗体、病原学、影像学检查结果。

1.4　统计学分析

应用统计软件SPSS 22.0进行分析，计数资料以构成比(%)描述，采用χ2检验或确切概率法。非正态分布的计量资料用中位数(四分位数间距)[M(P25，P75)]表示，采用秩和检验。采用多因素Logistic回归分析研究暴发性心肌炎的独立危险因素，P<0.05为差异有统计学意义。

2　结果
2.1　一般资料

67例临床诊断病毒性心肌炎患儿中，男38例，女29例；男∶女为1.31∶1；发病年龄为1个月4 d～13岁10个月，其中<1岁14例(20.9%)，1～3岁22例(32.8%)，3～6岁18例(26.9%)，6～14岁13例(19.4%)。起病至就诊最短时间为5 h，最长为20 d，其中<3 d 39例(58.2%)，3～7 d 9例(13.4%)，7～14 d 12例(17.9%)，>14 d 7例(10.5%)。暴发性心肌炎组与普通心肌炎组患儿性别构成比及各年龄段构成比比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。暴发性心肌炎组7例死亡，其中4例入院后24 h内死亡，普通心肌炎组无死亡病例。

点击查看表格
表1

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组一般资料、前驱感染史、临床表现比较[例(%)]

表1

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组一般资料、前驱感染史、临床表现比较[例(%)]

项目暴发性心肌炎组(n＝13)普通心肌炎组(n＝54)χ2值P值
性别(男)4 (30.8)31 (57.4)0.0540.816
年龄    
 <1岁3 (23.1)11 (20.4)0.0001.006
 1～3岁2 (15.3)20 (37.0)1.3540.245
 3～6岁5 (38.5)13 (24.1)0.4930.483
 6～14岁3 (23.1)10 (18.5)0.0001.000
前驱感染    
 呼吸道感染4 (30.8)28 (51.9)1.8670.172
 胃肠道感染3 (23.1)15 (27.8)0.0001.000
临床表现    
 发热3 (23.1)18 (33.3)0.1460.702
 胸闷2 (15.4)11 (20.4)0.0000.986
 胸痛1 (7.7)8 (14.8)0.0500.823
 心悸2 (15.4)13 (24.1)0.0930.761
 乏力2 (15.4)22 (40.7) 0.165
 头晕1 (7.7)4 (7.4) 0.673
 面色苍白1 (7.7)9 (16.7)0.1460.703
 咳嗽3 (23.1)19 (35.2)0.2560.613
 气促3 (23.1)16 (29.6)0.0160.898
 面色发绀12 (92.3)28 (51.9)7.1280.008
 呕吐5 (38.5)8 (14.8)2.3870.122
 腹泻1 (7.7)8 (14.8)0.0500.823
 腹痛2 (15.4)3 (5.6) 0.247
 腹胀2 (15.4)0 (0.0) 0.035
 拒乳或厌食8 (61.5)22 (40.7)1.8330.176
 抽搐3 (23.1)2 (3.7) 0.047
 肢端发凉10 (76.9)17 (31.5)8.9930.003

注：无χ2值项目采用确切概率法检验。

2.2　前驱感染史

67例临床诊断病毒性心肌炎患儿中，50例(74.6%)有明确的前驱感染史。暴发性心肌炎组13例患儿中，7例有前驱感染史，发病前3周内4例有上呼吸道感染史，3例有胃肠道感染史。普通心肌炎组54例患儿中，43例有前驱感染史，发病前3周内28例有上呼吸道感染史，15例有胃肠道感染史。两组患儿的前驱感染发病率差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

2.3　临床表现

暴发性心肌炎组面色发绀、腹胀、抽搐、肢端发凉的发生率均高于普通心肌炎组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。且暴发性心肌炎组咳嗽、气促、面色发绀等呼吸系统表现，呕吐、腹泻、腹痛、腹胀等消化系统表现均比胸闷、胸痛、心悸等心血管系统表现更多见。

2.4　实验室生物化学检查

暴发性心肌炎组CK-MB、LDH、α-HBDH、AST均高于普通心肌炎组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

点击查看表格
表2

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组患儿实验室检查比较[M(P25，P75)]

表2

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组患儿实验室检查比较[M(P25，P75)]

项目暴发性心肌炎组(n＝13)普通心肌炎组(n＝54)Z值P值
CK-MB(U/L)52.40(36.20，218.10)41.10(27.95，57.30)2.0060.045
cTnI(μg/L)0.26(0.06，1.67)0.22(0.03，0.67)0.7770.437
LDH(U/L)464.10(360.00，638.75)284.50(236.75，330.88)4.630<0.01
α-HBDH(U/L)365.00(299.00，505.90)242.00(191.00，283.50)4.662<0.01
AST(U/L)73.40(48.90，213.15)41.55(30.98，51.55)3.377<0.01
CK(U/L)131.00(95.76，589.00)105.00(71.00，153.63)1.7440.081

注：CK-MB：肌酸激酶同工酶；cTnI：肌钙蛋白I；LDH：乳酸脱氢酶；α-HBDH：α-羟丁酸脱氢酶；AST：天冬氨酸转氨酶；CK：肌酸激酶。

2.5　抗心肌抗体

67例患儿中，65例行抗心肌抗体检查，其中50例阳性，阳性率76.9%。抗心肌线粒体ADP/ATP载体蛋白抗体阳性42例(64.6%)；抗β1-受体抗体阳性47例(72.3%)；抗M2-胆碱能受体抗体阳性32例(49.2%)；抗肌球蛋白重链抗体阳性37例(56.9%)；抗钙通道抗体阳性35例(53.8%)。暴发性心肌炎组13例患儿中11例进行了抗心肌抗体检查，其中6例阳性；普通心肌炎组54例患儿均进行了抗心肌抗体检查，其中44例阳性；两组抗心肌抗体阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。

2.6　血清特异性病毒IgM抗体

67例患儿病程早期均进行了血清特异性病毒IgM抗体检查，均有1种或1种以上病毒IgM抗体阳性，其中柯萨奇B组病毒IgM抗体的阳性率最高，达52.2%(35例)。两组病毒IgM抗体阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

点击查看表格
表3

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组患儿血清病毒IgM抗体检测结果比较[例(%)]

表3

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组患儿血清病毒IgM抗体检测结果比较[例(%)]

病毒抗体暴发性心肌炎组(n＝13)普通心肌炎组(n＝54)χ2值P值
CoxB6(46.2)18(33.3)0.2950.587
CMV3(23.1)8(14.8)0.0930.760
甲型流感病毒1(7.7)0(0.0) 0.194
EV711(7.7)2(3.7) 0.482
CoxA0(0.0)7(13.0)0.7510.386
EBV衣壳抗原0(0.0)3(5.6)0.0150.902
埃可病毒0(0.0)5(9.3) 0.327
细小病毒0(0.0)2(3.8) 0.647
CMV＋CoxB2(15.4)4(7.4)0.1320.716
腺病毒＋CoxB0(0.0)2(3.7) 0.647
副流感病毒＋CoxB0(0.0)1(1.9) 0.806
EBV衣壳抗原＋ CoxB0(0.0)1(1.9) 0.806
副流感病毒＋CoxB＋ EBV衣壳抗原0(0.0)1(1.9) 0.806

注：CoxB：柯萨奇B组病毒；CMV：巨细胞病毒；EV71：肠道病毒71型；EBV：EB病毒；无χ2值项目采用确切概率法检验。

2.7　心电图检查

67例患儿均进行1次以上的常规十二导联心电图及至少1次长程心电图检查，结果显示62例(92.5%)患儿有异常，其中暴发性心肌炎组13例(100%)心电图均有异常，普通心肌炎组49例(90.7%)心电图异常，两组差异无统计学意义(P>0.05)。暴发性心肌炎组3例患儿入院后心电图已发生改变，而心肌酶谱尚正常。

治疗前暴发性心肌炎组8例QRS波异常，普通心肌炎组19例QRS波异常，两组心电图QRS波异常率差异无统计学意义(P>0.05)，见表4；但暴发性心肌炎组QRS波时程较普通心肌炎组延长[118(82，127)ms比62(62，122)ms，P<0.05]，治疗后暴发性心肌炎组(存活6例)和普通心肌炎组QRS波时程较治疗前缩短，两组差异无统计学意义[75(68，84)ms比68(66，86)ms，P>0.05]。暴发性心肌炎组室性心动过速的发生率高于普通心肌炎组(P<0.05)，见表4。

点击查看表格
表4

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组患儿心电图比较[例(%)]

表4

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组患儿心电图比较[例(%)]

项目暴发性心肌炎组(n＝13)普通心肌炎组(n＝54)χ2值P值
QRS波时程延长8(61.5)19(35.2)3.0250.082
ST-T改变7(53.8)25(46.3)0.2390.625
窦房传导阻滞0(0.0)2(3.7) 0.647
Ⅰ度房室传导阻滞0(0.0)2(3.7) 0.647
Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞1(7.7)1(1.9) 0.353
Ⅲ度房室传导阻滞1(7.7)0(0.0) 0.194
窦性停搏0(0.0)1(1.9) 0.806
完全左束支阻滞1(7.7)2(3.7) 0.482
完全右束支阻滞1(7.7)4(7.4) 0.673
室上性心动过速3(23.1)5(9.3)0.8150.367
室性心动过速3(23.1)1(1.9) 0.021
房性期前收缩3(23.1)13(24.1)2.0890.148
室性期前收缩2(15.4)17(31.5)0.6610.416
心房颤动1(7.7)0(0.0) 0.194
心房扑动1(7.7)0(0.0) 0.194

注：无χ2值项目采用确切概率法检验。

2.8　超声心动图检查及影像学表现

暴发性心肌炎组超声心动图左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)降低(<50%)、左室短轴缩短率(left ventricular short axis fraction shortening，LVFS)降低(<25%)、左心室扩大的发生率高于普通心肌炎组(P<0.05)。暴发性心肌炎组胸部X线检查发现心影扩大、肺瘀血的发生率高于普通心肌炎组(P<0.05)，见表5。

点击查看表格
表5

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组患儿超声心动图及影像学检查结果比较[例(%)]

表5

暴发性心肌炎组及普通心肌炎组患儿超声心动图及影像学检查结果比较[例(%)]

项目暴发性心肌炎组(n＝13)普通心肌炎组(n＝54)χ2值P值
LVEF降低12(92.3)10(18.5)22.630<0.001
LVFS降低11(84.6)5(9.3)28.717<0.001
左心室扩大10(76.9)7(13.0)19.385<0.001
双心室扩大3(23.1)3(5.5)2.0890.148
二尖瓣反流1(7.7)2(3.7) 0.482
三尖瓣反流2(15.4)10(14.9)0.0001.000
心包积液2(15.4)7(13.0)0.0001.000
心影扩大10(76.9)10(18.5)14.393<0.001
肺部感染7(53.8)16(29.6)1.7570.185
胸腔积液1(7.7)1(1.9) 0.353
肺瘀血3(23.1)0(0.0) 0.006

注：LVEF：左室射血分数；LVFS：左室短轴缩短率；无χ2值项表示采用确切概率法检验。

2.9　暴发性心肌炎独立危险因素分析

将暴发性心肌炎组与普通心肌炎组单因素分析中差异有统计学意义的面色发绀、腹胀、抽搐、肢端发凉、CK-MB、LDH、α-HBDH、AST、室性心动过速、QRS时程、LVEF降低、LVFS降低、左心室大、心影扩大、肺瘀血等因素纳入Logistic回归分析，结果显示，LVEF降低、LVFS降低、QRS波时程延长是发生暴发性心肌炎的独立危险因素，见表6。

点击查看表格
表6

暴发性心肌炎危险因素Logistic回归分析

表6

暴发性心肌炎危险因素Logistic回归分析

危险因素B值OR值95%CIP值
LVEF降低2.94519.0151.456，248.3480.025
LVFS降低2.92818.6912.062，169.4530.009
QRS波时程延长0.0401.0401.001，1.0820.046

注：LVEF：左室射血分数；LVFS：左室短轴缩短率。

3　讨论

暴发性心肌炎是病毒性心肌炎的重症表现，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血流动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，早期病死率极高[1,2,4,5]。本研究暴发性心肌炎组13例患儿中4例入院后24 h内死亡，提示早期病死率较高。因此早期诊断与及时抢救治疗是降低暴发性心肌炎病死率的关键。本研究67例临床诊断病毒性心肌炎的患儿中暴发性心肌炎的发病率19.4%，这与国内外的报道相近[6,7,8]。

本研究暴发性心肌炎患儿入院时临床表现并非是以心血管系统表现最多见，而以咳嗽、气促等呼吸道表现，以呕吐、腹痛、腹胀等消化道表现更为多见。这与Lee等[9]报道的暴发性心肌炎以心外表现发病为主相符。提示在临床上遇到患儿出现呼吸道或消化道表现时，不仅要考虑常见的呼吸系统、消化系统疾患，还应仔细检查心脏，听诊有无心律失常和心音改变，必要时还应行心肌酶谱、肌钙蛋白、心电图和超声心动图等检查，警惕暴发性心肌炎的可能。

血清中CK-MB升高，提示心肌受损，是诊断心肌炎的重要依据[3]。CK-MB在心肌受损后8～12 h才开始升高，24～48 h达高峰，但仅持续3 d，不利于动态观察[10,11]。cTn是目前发现的诊断心肌损伤特异性最高的标记物，cTnI在心肌损伤早期即释放入血，在3～12 h开始升高，12～24 h达峰值，检测窗口期维持7～14 d[11]。本研究暴发性心肌炎组CK-MB、LDH、α-HBDH、AST均高于普通心肌炎组，这与国内报道相符[12,13]。这提示CK-MB、LDH、α-HBDH、AST可能与病毒性心肌炎病情严重程度有关；但cTnI水平两组无差异，可能与病毒性心肌炎病情的轻重不呈正相关性，不利于鉴别暴发性心肌炎与普通心肌炎。

各种病因损伤心肌，导致心肌暴露于血液循环，成为自身抗原进而产生特异性抗心肌抗体，抗心肌抗体又促进心肌损伤，因此抗心肌抗体可作为病毒性心肌炎的特异性诊断指标[14]。本研究67例临床诊断病毒性心肌炎患儿中，抗心肌线粒体ADP/ATP载体蛋白抗体阳性率64.6%；抗肌球蛋白重链抗体阳性率56.9%；与国内瞿新[15]报道儿童病毒性心肌炎抗心肌抗体阳性率相近。

引起病毒性心肌炎的病毒种类约20余种，多为肠道病毒，尤其是柯萨奇B组病毒最为常见，其次是埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、EB病毒等[16]。本研究67例患儿均检测出一种或一种以上病毒IgM抗体阳性，其中柯萨奇B组病毒IgM抗体的阳性率最高，达52.2%。本研究暴发性心肌炎组与普通心肌炎组病毒IgM抗体阳性率无差异，提示是否发生暴发性心肌炎与感染的病毒无关，推测可能与病毒引起的继发免疫损伤相关。

心电图是诊断病毒性心肌炎重要的辅助检查。本研究92.5%的患儿心电图异常；暴发性心肌炎组室性心动过速的发生率明显高于普通心肌炎组(P<0.05)，这与国内易聪等[17]报道相符。本研究还发现暴发性心肌炎组3例患儿病程早期，心电图已有改变，而心肌酶谱改变不明显，这与国外报道相符[18]。考虑暴发性心肌炎病程早期，心脏传导系统受损早于心肌细胞，当传导系统某个部位受损后，心电图就会出现相应的心律失常，而此时心肌尚未受损或受损不严重，心肌酶学改变尚不明显。QRS波时程代表心室除极时间，发生病毒性心肌炎时，心室肌细胞及希氏束分叉以下传导系统受损，出现心室内传导阻滞时，心电图可表现为QRS波时程延长。本研究暴发性心肌炎组QRS波时程较普通心肌炎组延长(P<0.05)，这与报道相符[6,19]；治疗后两组QRS波时程均较治疗前缩短，提示QRS波时程不仅可作为鉴别暴发性心肌炎及普通心肌炎的指标，还可作为动态指标监测治疗效果。

胸部影像学、超声心动图检查有助于及时发现心脏扩大，对病毒性心肌炎的诊断有帮助。本研究暴发性心肌炎组超声心动图发现LVEF降低、LVFS降低的发生率高于普通心肌炎组(P<0.05)。临床上常用LVEF联合LVFS来评估左心收缩功能。本研究Logistic回归分析，结果显示LVEF降低、LVFS降低、QRS波时程延长是发生暴发性心肌炎的独立危险因素。

本研究不足之处在于纳入暴发性心肌炎组病例较少，代表性有限，且限于技术及家属不接受创伤性操作的原因未行心肌活检确诊，但本研究以中华医学会儿科学分会心血管学组最新发布的《儿童心肌炎诊断建议(2018年版)》为标准，所有患儿均为临床诊断病例。

利益冲突
利益冲突

所有作者均声明不存在利益冲突

参　考　文　献
[1]
杜军保，张清友．暴发性心肌炎的诊断与紧急救治[J]．实用儿科临床杂志，2004，19(11)：925-927.DOI：10.3969/j.issn.1003-515X.2004.11.005.
[2]
中华医学会心血管病学分会精准医学学组，中华心血管病杂志编辑委员会，成人暴发性心肌炎工作组．成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识[J]．中华心血管病杂志，2017，45(9)：742-752.DOI：10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2017.09.004.
[3]
中华医学会儿科学分会心血管学组，中华医学会儿科学分会心血管学组心肌炎协作组，《中华儿科杂志》编辑委员会，等．儿童心肌炎诊断建议(2018年版)[J]．中华儿科杂志，2019，57(2)：87-89.DOI：10.3760/cma.j.issn.0578-1310.2019.02.004.
[4]
MaischB，RuppertV，PankuweitS．Management of fulminant myocarditis：a diagnosis in search of its etiology but with therapeutic options[J]．Curr Heart Fail Rep，2014，11(2)：166-177.DOI：10.1007/s11897-014-0196-6.
[5]
GinsbergF，ParrilloJE.Fulminant myocarditis[J]．Crit Care Clin，2013，29(3)：465-483.DOI：10.1016/j.ccc.2013.03.004.
[6]
杨希晨，王凤鸣，赵乃净，等．小儿暴发性心肌炎危险因素分析[J]．中国当代儿科杂志，2009，11(8)：627-630.
[7]
SankarJ，KhalilS，Jeeva SankarM，et al.Short-term outcomes of acute fulminant myocarditis in children[J]．Pediatr Cardiol，2011，32(7)：885-890.DOI：10.1007/s00246-011-0007-8.
[8]
SajiT，MatsuuraH，HasegawaK，et al.Comparison of the clinical presentation，treatment，and outcome of fulminant and acute myocarditis in children[J]．Circ J，2012，76(5)：1222-1228.DOI：10.1253/circj.cj-11-1032.
[9]
LeeEY，LeeHL，KimHT，et al.Clinical features and short-term outcomes of pediatric acute fulminant myocarditis in a single center[J]．Korean J Pediatr，2014，57(11)：489-495.DOI：10.3345/kjp.2014.57.11.489.
[10]
崔云，张育才，黄敏．儿童急性暴发性心肌炎诊治进展[J]．中国小儿急救医学，2017，24(9)：653-656.DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2017.09.004.
[11]
崔云，张育才．心肌损伤标志物在暴发性心肌炎中的诊断价值[J]．中国小儿急救医学，2015，22(8)：527-530.DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2015.08.002.
[12]
查鹭婷，袁姗，陆亚朋，等．儿童心肌炎112例临床分析[J]．中南医学科学杂志，2018，46(2)：193-196.
[13]
杨琳，刘平奇．肌钙蛋白T、心肌肌钙蛋白I联合心肌酶检测对小儿暴发性心肌炎的诊断价值评估[J]．新疆医学，2015，45(5)：617-618.
[14]
曹悦群，张淑芹，刘志屹，等．病毒核酸联合抗心肌抗体检测对病毒性心肌炎诊断的意义[J]．中国实验诊断学，2012，16(8)：1483-1485.DOI：10.3969/j.issn.1007-4287.2012.08.050.
[15]
瞿新．抗心肌抗体检验在小儿心肌疾病诊断中的临床应用[J]．医学信息(中旬刊)，2010，5(10)：2716.
[16]
潘晓波，孙景辉，高齐．儿童病毒性心肌炎诊疗进展[J]．中国实验诊断学，2014，18(5)：863-867.
[17]
易聪，佘香，易岂建.222例儿童病毒性心肌炎临床分析[J]．重庆医科大学学报(网络版)，2018-11-22.
[18]
CanterCE，CunninghamMW，CooperLT，et al.Recent clinical and translational research on pediatric myocarditis[J]．Prog Pediatr Cardiol，2011，32(1)：15-18.
[19]
InabaO，SatohY，IsobeM，et al.Factors and values at admission that predict a fulminant course of acute myocarditis：data from Tokyo CCU network database[J]．Heart Vessels，2017，32(8)：952-959.DOI：10.1007/s00380-017-0960-0.
　
　
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词
暴发性心肌炎
左室射血分数
左室短轴缩短率
QRS波时程
儿童
病毒性心肌炎
独立危险因素
危险因素分析
影像学表现
IgM抗体