儿童HSP患者较成人更易出现腹痛症状，在10%～40%的患者中，胃肠道表现可能先于皮肤紫癜^[5]。国外对16例HSP患者进行的胃肠道病理组织学检查观察到，HSP患者最常见的胃肠道病理改变并不是血管炎，而是以小肠和结肠内的中性粒细胞浸润为主，其中十二指肠最常见，部分可表现为严重的糜烂性十二指肠炎，一些病例也有嗜酸性粒细胞浸润。虽然所有病例均可见固有层出血，但仅4例包含白细胞增生性血管炎，而受累的血管都是固有层内的小毛细血管^[6]。以此来看，消化道黏膜的炎症为HSP最常见的胃肠道病理改变。

目前临床上常将PPIs作为嗜酸细胞性胃肠道疾病的基础治疗^[7]，可能是通过抑制Th2过敏途径，下调了细胞因子表达、恢复病理性扩张的细胞间隙和随之增加的黏膜通透性而发挥作用^[8]，提示PPIs具有非特异性抗炎作用。因而，有理由认为PPIs可改善以黏膜炎症为主要病理表现的HSP相关胃肠道症状。

少数HSP可伴随胰胆管系统受累，包括胰腺炎、非结石性胆囊炎、胆囊炎和胆囊穿孔^[9,10,11]，肝胆管受累的患者查体可发现右上腹疼痛、压痛和肝大，超声显示肝脏肿大，胆囊壁增厚，也有HSP伴原发性胆汁性肝硬化的病例报道，自身抗原特异性IgA抗体可能参与其发病^[11]。极少数HSP患者甚至可以急性胰腺炎起病^[12]，大多数症状轻微，但少数病例可能发展为出血、坏死和假性囊肿^[11]，实验室检查可见淀粉酶及脂肪酶升高，影像学观察到胰腺弥漫性肿胀^[13]。此时，在应用糖皮质激素、生长抑素的基础上，抑酸剂可起到辅助治疗作用^[13]。因PPIs可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，对胰腺炎并发的上消化道出血起到积极的治疗作用^[14]；此外，严重的急性胰腺炎可诱发急性胃黏膜病变，有证据表明，H₂RAs和PPIs可预防胰腺炎导致的急性胃黏膜病变的发生^[15]。因此，对于HSP并发的急性胰腺炎，抑酸剂为重要的治疗手段。

幽门螺杆菌是一种微需氧性革兰阴性细菌，可通过口-口或粪-口途径传播，全球约有44亿人感染^[16]。幽门螺杆菌进入胃腔后，在胃窦和胃体等特定部位定植，通过尿素酶、细菌形态和鞭毛介导的运动与恶劣的胃环境相互作用，并通过细胞膜蛋白与宿主上皮细胞上的受体相互作用，并建立永久性感染^[17]。幽门螺杆菌感染对胃功能有多种影响，是消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌发生的危险因素^[18]。幽门螺杆菌可增加胃泌素分泌、抑制调节胃酸分泌的负反馈调节机制，导致胃酸分泌增加，并通过促炎细胞因子形成胃内稳态，诱导并维持胃黏膜炎症，导致胃腺的进行性丧失^[18,19]。

有研究表明，HSP与幽门螺杆菌感染具有显著相关性。在幽门螺杆菌感染高发地区，HSP发病率显著升高，根治幽门螺杆菌有助于改善HSP的临床症状，减少HSP的复发^[20]。抑酸剂，尤其是PPIs，在幽门螺杆菌的治疗中起重要作用^[21,22]。一方面，因幽门螺杆菌在几乎中性的pH值(6～7)下进入复制期，对抗生素敏感性增加，在酸性pH值(3～6)下变成对抗生素有抵抗力的球形，而PPIs可增加胃内pH值，使细菌保持复制状态，可增加幽门螺杆菌对抗生素的敏感性^[23]；另一方面，PPIs对幽门螺杆菌也有直接的抗菌活性^[24]，可能是由于PPIs与幽门螺杆菌细胞膜的脂质成分相互作用，破坏细胞结构和活性，抑制生长^[25]。

鉴于儿童生长发育及药物代谢特点，若无消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、慢性胃炎、胃癌家族史、不明原因的难治性缺铁性贫血和长期服用非甾体抗炎药的计划，儿童幽门螺杆菌感染不建议常规检测和治疗^[21]。但对于HSP患儿，若消化道症状明显，应用PPIs抑制幽门螺杆菌活性可能起到减轻症状的辅助作用。

虽然系统回顾显示糖皮质激素不能预防HSP并发症的发生，不应该预防性使用^[26]，但对于消化道症状严重的HSP患儿，糖皮质激素是目前较为公认的可较快改善HSP腹部症状、缩短腹痛持续时间的治疗药物^[27]，作为常规治疗手段。而使用全身糖皮质激素治疗也可能造成胃肠道不良反应，包括胃炎、消化性溃疡和胃肠道出血^[28]。一方面，糖皮质激素可损伤胃黏膜表面上皮细胞引起胃糜烂，抑制前列腺素合成酶和过氧化物酶，阻断前列腺素对胃的保护作用，提高内源性H₂O₂水平，使活性羟自由基产生增多、一氧化氮水平降低，导致胃黏膜损伤的进一步增加。另一方面，糖皮质激素可引起胃酸和胃蛋白酶分泌增加，进而引起消化性溃疡的加重^[29]。另外，也有研究发现，应用糖皮质激素可能使急性胰腺炎的风险增加^[30]。因而单纯应用糖皮质激素治疗有加重HSP患儿消化道症状和胃肠黏膜损伤、诱发消化系统并发症的风险。而PPIs对糖皮质激素引起的胃溃疡和胃出血可能有预防作用^[30]。因此，对于需要应用较大剂量糖皮质激素治疗的儿童HSP患者，原则上联合应用抑酸剂可增加用药的安全性，但需大量临床研究证实。