• 综述 •
钙化性主动脉瓣狭窄的病理机制及治疗研究进展
中国医师进修杂志, 2018,41(2)
: 174-178. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4904.2018.02.021
摘要
主动脉瓣狭窄是一种常见的心脏瓣膜疾病，成人主动脉瓣狭窄病变中，主动脉瓣膜钙化是其主要病因。近年研究表明，年龄、瓣膜结构、代谢及基因等方面因素共同作用导致主动脉瓣的钙化。钙化性主动脉瓣狭窄的治疗虽仍以外科治疗为主流，但介入治疗也在不断成长中，随着钙化性主动脉瓣狭窄的病理机制研究不断深入，在其药物治疗方面也有新的研究发现。本文主要就钙化性主动脉瓣狭窄的病理机制及治疗方法的研究进展做一综述。
引用本文:
郑皓元,
李树森.
钙化性主动脉瓣狭窄的病理机制及治疗研究进展
[J]
. 中国医师进修杂志, 2018, 41(2)
: 174-178.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4904.2018.02.021.
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钙化性主动脉瓣疾病（calcific aortic valve disease，CAVD）是一组以主动脉瓣及其周围组织纤维化、硬化、钙盐沉积为主要改变，主动脉瓣狭窄为主要功能损害的疾病。近年来，诸多研究表明，主动脉瓣狭窄的发病率呈现上升趋势。在50~59岁人群中，主动脉瓣狭窄的平均发病率为0.2%，60~69岁的人群发病率为1.3%，70~79岁为3.9%，80~89岁则为9.8%，相当于每年以0.5%的速度增加新诊断的主动脉瓣狭窄病例[1]。主动脉瓣的钙化在之前一直被认为是一个被动的、退行性的过程，但是在近年的研究中发现，钙化性主动脉瓣狭窄其实是一个活跃的病理过程。这个过程与动脉粥样硬化有着相似的病理生理特点[2]。
