探讨免疫、炎性反应在胃食管反流病（GERD）发病机制中的作用。
回顾性分析2018年12月至2019年9月在解放军总医院第一医学中心行无痛胃镜检查时行活检组织病理检查的15例GERD患者；分为三组：非糜烂性反流病（NERD）6例，反流性食管炎（RE）8例及RE伴高级别上皮内瘤变（RE-HIN）1例；采用HE染色分析各组炎性反应情况；采用免疫组化监测环氧合酶（COX-2）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、白细胞介素（IL）-1β、髓过氧化物酶（MPO）、IL-4、核因子-κB（NF-κB）、IL-8、活性氧（ROS-1）的表达情况。应用χ2检验分析各组免疫、炎性指标的阳性率。
三组均可见以轻、中度为主的炎细胞浸润，多为淋巴细胞浸润，有3例基底细胞增生。炎细胞浸润情况、基底增生及炎性分级在NERD和RE中比较差异无统计学意义（P>0.05）。三组中免疫、炎性因子COX-2（阳性率：NERD 4/6，RE 4/8，RE-HIN 1/1）、iNOS（阳性率：NERD 4/6，RE 3/8，RE-HIN 0）、IL-1β（阳性率：NERD 6/6，RE 7/8，RE-HIN 1/1）、MPO（阳性率：NERD 4/6，RE 7/8，RE-HIN 1/1）、IL-4（阳性率：NERD 3/6，RE 4/8，RE-HIN 0）、IL-8（阳性率：NERD 2/6，RE 6/8，RE-HIN 1/1）、ROS-1（阳性率：NERD 3/6，RE 1/8，RE-HIN 0）及信号通路NF-κB（阳性率：NERD 4/6，RE 8/8，RE-HIN 1/1）均有阳性表现，IL-1β、MPO、NF-κB在三组间表达差异有统计学意义（P<0.05）。
GERD患者中存在免疫炎性因子及介质介导的炎性级联反应，且涉及NF-κB信号通路，为后期寻找靶点阻断免疫、炎性反应治疗GERD提供了依据。
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胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease ，GERD）是最常见的食管疾病之一，在世界范围内的发病率越来越高[1,2,3]。GERD包括非糜烂性反流病（non erosiveReflux disease，NERD）和反流性食管炎（reflux esophagitis ，RE），其特点是症状多样，发病机制复杂，目前多数研究主要集中在酸/非酸反流、食管高敏感性及非反流因素等方面[1,2,3]。近年来研究发现免疫反应在GERD发病机制中起到了关键作用，可能是由于免疫反应的损伤而非胃酸反流导致的化学性损伤导致了GERD的发生与发展，同时发现停止质子泵抑制剂（PPI）药物治疗会带来以T细胞为主的食管炎性反应[4,5]。同时，有研究发现在GERD的非糜烂区发生了食管鳞状上皮的细胞间隙增宽、基底细胞和乳头增生、食管远端酸暴露增加及黏膜阻抗减少等，而传统观念中这些变化应该出现在表面糜烂区[4,6]。故学者们认为GERD最早的病理变化可能不是发生在黏膜表面，而是发生在上皮细胞。GERD发病机制中在黏膜发生损伤之前，免疫反应已经发生并造成了上皮细胞变化，同时机体修复机制启动。其中，酸/非酸反流是触发点，启动并参与了一系列免疫、炎性级联反应[4]。本研究探索了GERD（包括RE及NERD）的免疫、炎性因子变化及涉及的信号通路，为后期的阻断免疫炎性反应治疗提供理论基础。
