糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema，DME)的临床一线治疗方法为玻璃体注射抗血管内皮生长因子药物。治疗并延长方案(treat and extend，T&E)是一种主动治疗方案，患者接受治疗至病灶稳定，在随访期间可根据疾病是否稳定来延长或缩短治疗间隔，该方案正逐步应用于DME。与现有常用的治疗方案相比，T&E方案降低每月固定方案注射次数及过度治疗的风险，同时避免每2个月方案治疗不足的可能；与按需治疗方案相比，可依据最佳矫正视力或中央视网膜厚度来调整随访间隔，通过规律地治疗提高视力并改善解剖结构。但目前T&E方案设计尚无统一标准，尚需更多的临床研究进一步规范。(国际眼科纵览，2021, 45：477-482)
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糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema，DME)是糖尿病视网膜病变导致视力下降的主要原因[1] 。糖尿病患者中DME的患病率为6.81%，可发生于糖尿病视网膜病变的任何阶段[2,3]。目前DME的治疗方案有激光治疗、手术治疗、抗血管内皮生长因子(anti-vascular endothelial growth factor，anti-VEGF)治疗、糖皮质激素治疗、中药治疗、联合治疗等。DME的发病机制被认为是多种因素参与的复杂病理过程，持续高血糖状态下视网膜缺氧产生多种细胞炎性因子，连接蛋白改变导致血-视网膜屏障破坏，血管通透性增加，引起视网膜内核层和外丛状层积液，使黄斑区视网膜增厚，从而引起DME[4]。最初，病灶激光治疗和玻璃体内或眼周注射糖皮质激素被认为是DME的标准治疗方法[5,6,7]。研究发现血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)-A是持续高血糖状态下视网膜缺氧产生的使血管渗漏的最重要的细胞炎性因子，抗VEGF药物治疗已成为DME的临床一线治疗方法[8]。目前抗VEGF药物分为单抗类和融合蛋白类，单抗类药物通过与VEGF直接结合来降低其浓度[9,10]；而融合蛋白则是将效应蛋白与抗体片段的N端结合，对抗体的空间构型造成影响，从而降低抗体与VEGF的结合能力[11,12]。已有多项研究证明贝伐单抗[13]、雷珠单抗[14]、阿柏西普[15]和康柏西普[16]在治疗DME方面具有提高视力和改善视网膜解剖结构的功能。其给药方案有固定周期给药(每月或每2个月治疗方案)、按需给药(pro re nata，PRN)和治疗并延长方案等。固定周期的玻璃体注射对大多数患者和医生来说非常不便，对医疗系统也是繁重的负担[17]，也增加了患者的风险[18]。为了使治疗需用最小化，优化治疗方案，目前临床医生多采用PRN治疗DME，但仍需患者每个月频繁随访，在临床实际应用中依然存在不便。
