原发性开角型青光眼中小梁网细胞结构和功能发生异常，房水外排阻力增大从而形成病理性高眼压。小梁网细胞在转化生长因子β(TGF-β)介导的Rho-GTPase途径作用下，细胞骨架改变，形成交联肌动蛋白网络，在TGF-β介导经典Smad核传导通路以及非经典Smad途径作用下，细胞外基质堆积，形成交联化。通过细胞-基质相互作用，造成小梁网硬度增大，顺应性减弱。线粒体和溶酶体长期受到外源性和内源性诱导的活性氧自由基(ROS)攻击，细胞老化加剧，水解组织蛋白酶释放，自噬通量下降，细胞凋亡激活。本综述探讨小梁网细胞、微环境及其相互影响机制，为进一步探究原发性开角型青光眼发病机制提供参考。(国际眼科纵览，2022, 46：150-156)
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约75%~85%的房水通过小梁网途径外流，因此小梁网在控制房水流出过程中起着重要作用。小梁网由三个结构不同的区域组成：内层葡萄膜小梁网，中层角巩膜小梁网和最外层局限性杯状或筛状的近小管结缔组织(juxtacanalicular trabecular meshwork，JCT)。与Schlemm管内皮层相连的JCT是小梁网的最小部分，厚度仅为2~20 μm，经成分分析发现其是一个富含细胞外基质(extracellular matrix，ECM)成分的区域，被认为是房水经小梁网途径流出的最大阻力部位[1]。小梁网结构和功能的异常，如：小梁网细胞骨架交联网(cross-linked actin network，CLAN)改变以及ECM堆积交联、小梁网细胞氧化应激增加伴随细胞凋亡加速以及细胞老化导致功能障碍等对房水流出动态平衡和调节眼压有显著影响，因此了解小梁网结构和功能的异常有助于进一步了解原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma，POAG)的发病机制。
