周围神经损伤后再生常会出现错配、卷曲及迷乱等新生轴突无序再生的情况，这是限制周围神经损伤后有效再生的重要原因之一，因此实现周围神经损伤后的有序再生，有助于提高再生的效率与功能恢复。硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）作为传统的轴突再生抑制性分子，在周围神经系统正常发育过程中具有重要作用。本文从CSPGs的分类、作用特点及其时空分布等方面来探讨其在促周围神经有序再生过程中所扮演的角色及应用转化的可能性，有助于增加轴突再生数量的神经移植物的设计，进一步指导周围神经移植物的仿生构建，从而促进周围神经损伤后的有序及有效再生。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
硫酸软骨素蛋白多糖（chondroitin sulfate proteoglycans, CSPGs）是一种机体内广泛存在的细胞外基质。周围神经系统含有丰富的CSPGs，广泛分布于神经内、外膜，其与层粘连蛋白、纤粘连蛋白及胶原蛋白等细胞外基质结合，参与构成基底膜；此外，CSPGs富集于郎飞节（Ranviers node)周围，参与构成髓鞘结构[1,2]。CSPGs在周围神经系统正常发育过程中具有重要作用，相关研究证实在神经细胞生长迁移路径或轴突延伸的关键节点上CSPGs充当抑制排斥性的屏障结构，通过调整神经细胞或轴突的迁移方向来引导神经纤维精准到达靶器官，因此在生理情况下起着维持周围神经生长及功能稳定的重要作用[3,4]。但作为公认的周围神经损伤后再生的抑制性分子，周围神经损伤后CSPGs大量分泌并散乱地分布于损伤区的瘢痕组织，近端轴突生长锥几乎无法绕过含有CSPGs的瘢痕组织，导致新生轴突逆行生长，或穿过神经内膜向外生长[5]。因此，实验中采用硫酸软骨素酶ABC降解损伤处CSPGs后，可在一定程度上恢复缝合处神经内膜的连续性，明显减少生长锥外向生长，在一定程度上促进了周围神经损伤后的再生。但另有研究表明硫酸软骨素酶ABC完全降解损伤区CSPGs的同时也增加了周围神经无序生长、错长的机会，不利于神经功能恢复[6]。过多的散乱分布于损伤区的CSPGs和损伤区完全没有CSPGs均不利于周围神经损伤后的再生修复，也不完全符合周围神经移植物的仿生设计思路。因此，我们可根据CSPGs在正常神经内的时空分布及其作用特点，正确认识其在周围神经损伤后的利与弊，扬长避短，合理设计含CSPGs的周围神经移植物，促进轴突有序及有效再生，从而提高周围神经损伤后再生修复的效果。这也是本文综述CSPGs的时空分布规律及作用特点并据此提出相关周围神经移植物设计思路的重要原因。
