von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)和因子Ⅷ(factor Ⅷ， FⅧ)在血液中以复合物形式存在，活化后可介导血小板的黏附和聚集，在血栓形成过程中发挥重要作用。二者在血液中的水平受多种因素影响。vWF和FⅧ与急性缺血性卒中的发病风险、病因分型、疾病严重程度及转归密切相关。相应拮抗药的研究已经取得突破性进展，这些药物有可能成为更有优势的抗栓药。
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凝血过程在急性动脉血栓事件的发病机制中起着关键作用，一些凝血因子水平的升高与缺血性卒中具有重要联系[1]。因子Ⅷ(factor Ⅷ， FⅧ)和von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)是在凝血过程中发挥重要作用的糖蛋白，FⅧ为内源性和外源性凝血途径中的关键因子，FⅧ-vWF复合物协助FⅧ参与凝血级联反应，并介导血小板的聚集和黏附[2,3]。1979年，研究人员在电子显微镜下观察到FⅧ和vWF介导血小板黏附于损伤血管内皮的过程[3]，使人们认识到二者在血管内皮受损后血栓形成过程中的关键作用。FⅧ最初由肝脏产生，vWF大部分由内皮细胞产生，未活化的FⅧ在血液循环中与vWF以非共价形式结合并维持稳定。当血管内皮损伤或出血时，FⅧ-vWF复合物被凝血酶分解进而活化，vWF与内皮下胶原和血小板表面受体结合，FⅧ启动凝血级联反应，共同介导血小板发挥止血作用[4]。在病理条件下，vWF和FⅧ的过度表达或活化会导致动静脉血栓形成[5]。血栓形成是急性缺血性卒中的重要病理生理学过程，尽管已对vWF和FⅧ与心血管病的关系进行过充分的研究[6]，但二者与缺血性卒中的相关性研究相对有限。近年来，越来越多的研究证实vWF和FⅧ在缺血性卒中的发病风险、病因学分型、疾病严重程度、转归及相关治疗等方面发挥着重要的作用。
