• 综述 •
缺血性卒中的炎症机制
国际脑血管病杂志, 2019,27(1)
: 63-68. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2019.01.011
摘要
炎症在缺血性卒中的病理生理学过程中起着重要作用。文章对缺血性卒中后炎症反应过程进行阐述，旨在增进对缺血性卒中病理生理学机制的认识。
引用本文:
胡挺,
孙瑞,
黄菲虹,
等.
缺血性卒中的炎症机制
[J]
. 国际脑血管病杂志, 2019, 27(1)
: 63-68.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2019.01.011.
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缺血性卒中后，梗死核心区细胞死亡的原因是能量耗竭[1]。相比之下，缺血半暗带的血流下降不足以导致能量衰竭，细胞损伤主要由兴奋性毒性、线粒体功能障碍、活性氧(reactive oxygen species, ROS)的产生导致。兴奋性毒性是指α-氨基羟甲基恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid, AMPA)和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体大量激活的病理学过程。谷氨酸盐是主要的细胞毒性神经递质，其激活AMPA和NMDA受体会进一步导致细胞内Ca2＋失衡，进而激活Ca2＋依赖性酶类(包括钙蛋白酶、胱天蛋白酶以及生成一氧化氮、ROS及花生四烯酸代谢产物的酶类)而导致神经元损伤[1,2,3]。Ca2＋进入线粒体会导致线粒体钙超载和ATP生成障碍。脑缺血后产生的ROS可对DNA、脂质和蛋白质造成损伤，促进神经元死亡[4]。这些损伤及死亡的细胞会释放危险信号——危险相关分子模式(danger associated molecular patterns, DAMPs)，并在卒中后炎症反应中起到起始作用[1]。
