探讨血清尿酸（serum uric acid, SUA）与急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）患者静脉溶栓后短期临床转归的相关性及预测价值。
回顾性纳入2018年7月1日至2022年3月31日在南京医科大学康达学院第一附属医院接受静脉溶栓的AIS患者。检测入院后次日上午空腹SUA、血糖和血脂等指标。出院时采用改良Rankin量表评价功能转归情况，0~2分定义为转归良好，3~6分定义为转归不良。应用多变量logistic回归分析确定AIS患者静脉溶栓后短期转归不良的独立危险因素。应用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线评价SUA对静脉溶栓后短期转归不良的预测价值。
研究期间共纳入291例患者。其中，男性197例（67.70%），年龄（65.02±11.56）岁。中位基线美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分为5分（四分位数间距3~11分），SUA为（322.06±90.54）µmol/L。单变量分析显示，转归不良组年龄、心房颤动和心源性栓塞的患者构成比以及基线空腹血糖和NIHSS评分显著高于转归良好组，而静脉溶栓后SUA显著低于转归良好组（P均<0.05）。多变量logistic回归分析显示，较高的SUA与转归良好相关[优势比（odds ratio, OR）0.986，95%置信区间（confidence interval, CI）0.985~0.991；P<0.01]，而较高的年龄（OR 1.047，95% CI 1.021~1.075；P<0.01）和基线NIHSS评分（OR 1.155，95% CI 1.063~1.254；P<0.01）与转归不良独立相关。ROC曲线分析显示，SUA预测转归不良的曲线下面积为0.642（95% CI 0.552~0.732；P=0.002），最佳截断值为307.45 µmol/L，预测敏感性和特异性分别为57.7%和68.0%。
较高的SUA与AIS患者静脉溶栓治疗后短期转归良好相关，但其预测转归的价值有限。
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急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）的全球发病率有逐年增高的趋势[1]。AIS目前公认最有效的药物治疗方法仍然是在超早期应用阿替普酶进行静脉溶栓，以早期实现血管再通尽快恢复脑灌注[2]。尽管疗效较好，但血管再次闭塞以及出血性转化（hemorrhagic transformation, HT）风险也较高[3]，如何降低这些风险成为重要议题。尿酸是嘌呤核苷酸代谢的终产物，在正常情况下充当内源性过氧化物清除剂，对人体具有保护作用；但当血清尿酸（serum uric acid, SUA）水平过高时具有促氧化作用，可能导致多种疾病[4]。虽然一些研究探讨了SUA与卒中发病或转归不良风险的联系，但得出了相互矛盾的结果[5,6,7]。有些研究显示AIS转归不良组SUA高于转归良好组[7]，并且在老年人[8]以及患有心血管病、糖尿病[9]和高血压[10]的患者中观察到更强烈的相关性。但也有研究显示，尿酸对心血管病或死亡没有影响，其与心血管病的相关性仅反映出SUA与其他危险因素之间的关联[11]。一些研究显示，高SUA是AIS患者静脉溶栓后短期转归良好的保护因素[12,13,14]，而低尿酸血症与短期转归不良相关[15]。外源性给予尿酸可预防AIS患者静脉溶栓后病情恶化[16]。动物实验同样证实，尿酸治疗可缩小梗死体积并与阿替普酶协同作用对抗脑损伤[17]。因此推测，尿酸可通过抑制氧化应激来加强阿替普酶静脉溶栓的治疗效果[18]。然而，尿酸与AIS患者静脉溶栓后转归之间的关联尚未完全确定。这项研究旨在评价SUA对AIS患者静脉溶栓后HT以及短期临床转归的影响。
