• 综述 •
缺血性脑损伤后的突触可塑性
国际脑血管病杂志, 2023,31(4)
: 312-317. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2023.04.014
摘要
缺血性卒中是神经系统常见疾病，具有高发病率、高复发率、高致残率和高死亡率的特点。缺血性脑损伤病理机制复杂，突触可塑性损伤被认为是脑缺血后最早出现的病理变化，而调节突触可塑性是促进卒中后神经功能恢复的重要机制之一。文章就缺血性脑损伤后突触可塑性的研究进展进行综述，为今后神经保护药的研发提供理论基础。
引用本文:
杨瑞杰,
沙杜鹃.
缺血性脑损伤后的突触可塑性
[J]
. 国际脑血管病杂志, 2023, 31(4)
: 312-317.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2023.04.014.
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缺血性卒中是最常见的神经系统疾病。缺血性脑损伤的病理过程受多种因素影响，其中突触可塑性损伤以及突触活动消失是缺血性脑损伤后最早出现的病理改变[1]。缺血性卒中发病后，神经元和胶质细胞结构会因为缺血引起的微环境变化而发生改变，触发内源性神经修复机制，损伤后的神经元轴突沿一定方向再次生长并重建突触结构和功能联系，且处于储备或休眠状态的神经细胞会因树突侧枝芽生、轴突再生和突触阈值等因素被重新激发，重新建立神经网络，激活神经干细胞和神经营养因子[2,3]，促进神经元突触功能重塑。这种由疾病引发的突触可塑性变化是影响缺血性脑损伤预后的关键因素，并且为缺血性卒中的临床治疗以及神经保护药的研发开启了新的思路[4]。
