综述
长链非编码RNA在急性心肌梗死中的作用及生物学机制的研究进展
中国临床实用医学, 2020,11(4) : 68-70. DOI: 10.3760/cma.j.cn115570-20200407-00445
摘要

越来越多的研究表明长链非编码RNA通过调节心肌细胞凋亡、炎症反应、血管生成、心肌细胞纤维化重塑等生理病理过程在急性心肌梗死中发挥重要作用。本文对长链非编码RNA在急性心肌梗死中的研究进展进行综述,旨在为急性心肌梗死的临床诊断及治疗提供新思路。

引用本文: 赵统其, 魏广和. 长链非编码RNA在急性心肌梗死中的作用及生物学机制的研究进展 [J] . 中国临床实用医学, 2020, 11(4) : 68-70. DOI: 10.3760/cma.j.cn115570-20200407-00445.
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急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一种严重的心脏疾病,在世界范围内发病率和病死率都很高[1]。AMI是心肌部分区域血液循环受阻的结果,主要是由动脉粥样硬化斑块破裂或溃疡,以及突发的冠状动脉阻塞引起的[2]。人类基因组是生命蓝图编码,但目前对基因组的了解还不够全面,特别是在非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)方面[3]。ncRNA没有被翻译成蛋白质,主要功能是在生理病理过程中调节蛋白质的表达[4]。ncRNA的两个主要成员是微小RNA(micro RNA,miRNA)和长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA),二者相互作用,并且在细胞增殖、分化和凋亡过程中发挥重要的作用。其中lncRNA是一类长度超过200个核苷酸的ncRNA,不编码蛋白质,是细胞生物学调控网络的协调者[5]。随着遗传和生物信息技术的发展,发现lncRNA参与了细胞增殖、分化、凋亡等多种细胞过程,导致多种疾病的发生[6]。本文就lncRNA与动脉粥样硬化、心肌细胞凋亡、炎症反应、血管生成及纤维化重塑的关系作一综述,进一步了解AMI发生的分子生物学机制并对其诊断和治疗提供了新的研究方向。

 
 
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