
基质金属蛋白酶-13(MMP-13)是一种胶原酶,通过裂解靶蛋白的肽键来调节细胞外基质(ECM)的降解,在骨关节炎发生发展过程中主要负责降解关节软骨中的Ⅱ型胶原。在软骨动态平衡过程中,合成代谢反应(如Ⅱ型胶原的产生)和分解代谢反应(如MMP-13对软骨结构的破坏)的平衡有助于维持关节软骨的正常生理结构及功能,骨关节炎的软骨丢失通常是平衡失调所导致。目前对影响骨关节炎发生发展的因素尚未完全了解,无早期骨关节炎的临床诊断和疾病治疗方案可用,鉴于此,本文旨在总结近年来对有关MMP-13调控网络的深入研究,以探讨MMP-13与骨关节炎发病机制之间的关系,寻找治疗骨关节炎更有效的靶点和药物。
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基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是锌依赖性内肽酶家族,通常根据其底物及其结构域分为胶原酶、明胶酶、基质胶等,是一组调节细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的酶。MMPs在细胞增殖、分化、凋亡和宿主防御等行为中起重要作用,参与组织重建的生理和病理过程,例如伤口愈合、炎症和癌症[1]。其中基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinases-13,MMP-13)也称为胶原酶-3,是胶原酶亚组的成员。MMP-13在早期骨关节炎病理特征改变中发挥关键作用,具有通过特定的信号传导途径,利用其调控因子直接或间接引发多种下游基质和胶原成分降解的能力,因此,其调节因子,可以作为早期骨关节炎的潜在治疗靶点,并有望开发出有潜力的关节内治疗方案。





















