尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，体内尿酸一部分来自内源性合成，另一部分来自外源性嘌呤摄入，当长期生成增多和/或排泄减少使血尿酸持续堆积超过一定界值，将导致高尿酸血症。多数情况下，高尿酸血症患者没有明显症状，部分患者出现痛风表现，同时引发一系列继发性疾病。目前我国高尿酸血症患者的管理尚存在一些显著问题，包括：对疾病认识不足、重视程度不高，对治疗不耐受、依从性差等，血尿酸难以得到有效控制。本文通过总结归纳高尿酸血症相关理论知识和管理要素，旨在为高尿酸血症的健康管理实践提供理论参考。

由于人群特征、高尿酸血症诊断标准、研究方法等方面的差异，不同国家和地区报道的高尿酸血症患病率有所不同，整体位于2.6%~36%之间，呈高发、年轻化态势，随着年龄的增长患病率呈上升趋势，男性患病率高于女性，相比于发展中国家，发达国家患病率更高，疾病负担更重^{［1, 2, 3］}。我国高尿酸血症患病率具有明显的地域特征，东南沿海地区高于西北部及内陆，城镇化程度高、人均GDP靠前的地区患病率较高。全国慢性病及其危险因素监测数据显示，截至2019年，约14.0%的成年人患有高尿酸血症，其中，男性患病率为24.4%，女性患病率为3.6%，中老年男性和绝经后女性患病率较高，40岁以上男性发病率可达20%^［4］。

高尿酸血症的发生是基因和环境因素共同作用的结果，基因遗传因素决定个体易感性，环境因素则通过诱导易感基因表达、干扰内分泌和代谢、造成内环境紊乱等多种途径影响高尿酸血症的发生发展。

遗传因素是导致高尿酸血症的主要原因。截至目前，已经发现与高尿酸血症有关的遗传因素包括：次黄嘌呤磷酸核糖转移酶1活性缺陷、磷酸核糖基焦磷酸合成酶1基因突变、尿酸盐转运蛋白1编码障碍等^［5］。儿童和青少年高尿酸血症多与基因异常相关，部分早发性高尿酸血症具有家族遗传性^［6］。此外，男性罹患高尿酸血症的风险高于女性，随着年龄增长，高尿酸血症发生风险显著提高，而不同性别之间高尿酸血症患病率的差异逐渐缩小^{［7, 8］}。导致尿酸生成增多的生活方式因素包括高嘌呤食物摄入、吸烟、久坐、缺乏运动等^［9］。研究显示，摄入酒精、海鲜、红肉等高嘌呤食物能显著升高血尿酸水平^［10］。吸烟与血尿酸水平存在一定关联，长期尼古丁暴露可能会对肾功能造成不利影响，从而增加高尿酸血症患病风险。久坐和缺乏运动也被认为能增加高尿酸血症发病风险，但主要通过影响体重、引发高血压、血脂异常等慢性代谢性疾病而使血尿酸继发性升高^［7］。能引起血尿酸升高的常见疾病主要包括：超重与肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、自身免疫性疾病、某些淋巴瘤及遗传性疾病等^［7］。利尿剂、抗结核药、环孢素、低剂量阿司匹林、化疗药物、免疫抑制剂等药物均具有升高血尿酸的潜在作用。其中，利尿剂是引发继发性高尿酸血症最重要的原因之一，在服用几天内即可引起血尿酸升高；吡嗪酰胺类抗结核药物是一种强尿酸潴留剂，每日使用300 mg治疗剂量可使肾脏对尿酸的清除率降低80%，从而显著增加高尿酸血症和急性痛风的发生风险^［11］。

1. 痛风：众所周知，高尿酸血症可以引发痛风，痛风发病率与血尿酸水平显著相关，随着血尿酸升高，痛风患病率显著提高。痛风是一种炎症性疾病，当血液中的尿酸盐达到其生理溶解度极限时，将以尿酸盐结晶的形式沉积于组织、关节、软骨、肌腱等部位而引发痛风。痛风多见于中年男性和绝经后的女性，是40岁以上男性最常见的炎症性关节疾病；总体而言，痛风患者中男性占比达90%以上。急性痛风高发于足及手的小关节，发作特点是突然出现关节发红、肿胀、发热和疼痛。痛风最初发作时症状可能仅持续3-5 d，同时可能经历几个月至几年的无痛临界期，随着疾病进展，发作频率增高、无痛间隔时间缩短、发作周期延长（可5-10 d以上），同时可出现慢性痛风性关节炎、黄斑石、关节间损伤等并发症状^{［12, 13, 14］}。

2. 肾脏损伤：高尿酸血症与慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）可能存在双向关联^{［15, 16］}。肾脏是尿酸排泄的主要通道，正常肾功能是维持人体尿酸稳态的重要因素，大多数CKD患者肾功能受损，尿酸排泄渠道不通畅，发生高尿酸血症的风险增加，反之，血尿酸降低与血清肌酐浓度下降及肾小球滤过率上升有关。而血尿酸升高可通过氧化应激等作用增加肾血管紧张度、减少肾脏血流量，或通过多种机制导致急、慢性肾损伤，损害肾功能，从而增加CKD的发生风险。一项基于台湾人群的前瞻性研究结果表明，血尿酸每增加60 μmol/L，肾衰风险增加7%；对于肾动脉硬化患者，血尿酸升高与肾小球滤过率下降及终末期肾脏病进展有关^{［16, 17］}。

3. 心血管疾病：高尿酸血症被认为是一种独立的心血管疾病危险因素，对心肌梗死、卒中和心力衰竭等心血管事件及心血管病死亡具有独立预测作用^{［18, 19］}。血尿酸可能通过氧化应激和细胞间的炎症反应损伤血管内皮功能，从而导致心血管疾病的发生^［18］。荟萃分析研究发现，高尿酸血症与冠心病发生风险呈显著正相关，并能显著增加心血管事件的发生风险^［19］。此外，高尿酸血症被认为与冠状动脉钙化评分升高独立相关，并可显著增加心血管疾病死亡风险^［20］；高尿酸血症伴血脂、血糖等代谢异常可共同促进心血管疾病的发生，高尿酸血症患者降尿酸治疗可延缓心血管疾病进程^［21］。

4. 代谢综合征：高尿酸血症与代谢综合征关联紧密。高尿酸血症患者中代谢综合征患病率显著高于尿酸正常人群，即便对于尿酸正常人群，血尿酸的升高与代谢综合征发生风险相关^{［22, 23］}。研究发现，血尿酸升高与血压升高、腰臀比增加、血浆甘油三酯浓度升高、高密度脂蛋白胆固醇降低有关，从而增加罹患代谢综合征的风险^［22］。此外，高尿酸血症是糖尿病发生的独立危险因素，肥胖患者并发高尿酸血症时，体内瘦素分泌量增多，将进一步增加胰岛素抵抗发生风险^［22］；血尿酸可通过刺激细胞内氧化应激造成血压升高，儿童时期罹患高尿酸血症可能是诱发成年高血压的原因之一；高尿酸血症可促进脂肪存储，增加腹型肥胖的发生风险，研究发现，高尿酸血症患者的腰围显著高于无高尿酸血症者^［23］。