综述与讲座
胰腺癌肿瘤免疫逃逸的研究进展
中华胰腺病杂志, 2019,19(2) : 152-155. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2019.02.021
摘要

肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞逃脱机体天然免疫和获得性免疫的识别、杀伤,在体内存活并迅速增殖形成肿瘤的过程。胰腺癌免疫逃逸的主要机制是肿瘤细胞所处微环境免疫稳态失衡,免疫细胞的种类、数量和功能失调,形成胰腺癌特征性的免疫抑制微环境。本文主要针对胰腺癌微环境中的重要免疫细胞导致胰腺癌免疫功能障碍机制的相关进展进行论述。

引用本文: 张冰冰, 张晶, 郑建明. 胰腺癌肿瘤免疫逃逸的研究进展 [J] . 中华胰腺病杂志, 2019, 19(2) : 152-155. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2019.02.021.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

以往关于胰腺癌发生机制的研究主要聚焦在肿瘤细胞自身基因和表观遗传学的改变,仅针对肿瘤本身的治疗,而不能有效改善患者预后。近年来肿瘤微环境在肿瘤发生、发展中的作用引起研究者的关注。肿瘤微环境是指由肿瘤细胞、免疫细胞、肿瘤相关成纤维细胞、间质成分及分泌的细胞因子、趋化因子、生长因子、促血管生成因子等活性递质共同构成的局部内环境[1]。胰腺癌的微环境中免疫细胞处于数量和功能失衡状态,免疫抑制作用的调节性T细胞、髓源性抑制细胞大量存在,有抗肿瘤效应的树突状细胞(dendritic cells, DCs)、自然杀伤细胞(natural killer cells, NK)、效应T细胞数量减少,抗肿瘤功能明显缺陷,形成独特的免疫抑制微环境。本文阐述胰腺癌相关免疫细胞促进免疫抑制微环境的形成机制及其在肿瘤的发生、进展、转移、侵袭中发挥的作用。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词