生物技术
微RNA-21-5p靶向PDCD4基因对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制研究
中华生物医学工程杂志, 2019,25(4) : 450-454. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1927.2019.04.013
摘要
目的

微RNA(miR)-21-5p对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞增殖、凋亡的影响及其分子作用机制。

方法

建立大鼠PCOS模型,收集卵巢颗粒细胞,采用RT-qPCR检测PCOS模型大鼠和正常大鼠卵巢颗粒细胞中miR-21-5p和PDCD4 mRNA表达,免疫印迹检测PDCD4蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p是否靶向PDCD4;将NC-miRNA、miR-21-5p-mimics、NC-siRNA、PDCD4-siRNA、pcDNA、pcDNA-PDCD4转染至PCOS大鼠卵巢颗粒细胞,MTT实验和流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡情况。

结果

与正常大鼠比较,PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中miR-21-5p表达明显降低(P<0.05),PDCD4 mRNA和蛋白表达明显增多(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-21-5p靶向负调控PDCD4的表达;过表达miR-21-5p和抑制PDCD4表达均能促进PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖并抑制细胞凋亡,而PDCD4过表达则可逆转miR-21-5p过表达对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响。

结论

miR-21-5p通过靶向抑制PDCD4的表达,抑制PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡,促进细胞存活。

引用本文: 李红娟, 唐小珂, 王雅莉. 微RNA-21-5p靶向PDCD4基因对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制研究 [J] . 中华生物医学工程杂志, 2019, 25(4) : 450-454. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1927.2019.04.013.
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多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期妇女常见的一种复杂内分泌及代谢异常性疾病,以排卵功能紊乱或丧失、高雄激素血症为主要特征,严重影响妇女生育健康[1,2]。卵巢颗粒细胞凋亡导致原发性卵泡发育异常、卵泡闭锁是导致PCOS出现排卵障碍的重要原因[3]。因此,探讨PCOS卵巢颗粒细胞凋亡的分子机制有助于为PCOS干预治疗提供新途径。

 
 
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