探讨不同糖代谢状况下空腹血糖水平与精氨酸刺激后胰岛素急性分泌的关系。
入选2004至2005年来我院门诊就诊者及健康志愿者626例，其中糖耐量正常114例，糖耐量受损60例，新诊断2型糖尿病452例。在我院内分泌科门诊接受葡萄糖耐量试验及精氨酸试验。测定空腹血糖、胰岛素原及真胰岛素水平，评估精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相(ΔTI)。采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA–IR)。运用协方差分析或非参数检验进行统计学分析。
空腹血糖为3.8～5.0 mmol/L时，ΔTI由34.13 mmol/L逐渐升至41.50 mmol/L；空腹血糖为5.0 mmol/L时，ΔTI达到峰值41.50 mmol/L，之后轻度下降；空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时，ΔTI持续下降并形成平台，较峰值降低近35%；空腹血糖>10.0 mmol/L时，ΔTI显著减退；空腹血糖>11.1 mmol/L时，ΔTI达17.40 mmol/L，较峰值降低近60%。空腹血糖为3.8～6.1 mmol/L时，胰岛素原分泌迅速由0.01 pmol/L增至6.96 pmol/L；空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时，胰岛素原分泌持续缓慢增加，并达到峰值10.84 pmol/L；空腹血糖>10.0 mmol/L时，胰岛素原分泌呈显著下降趋势。空腹血糖由3.8 mmol/L增至7.8 mmol/L时，HOMA–IR呈上升趋势；空腹血糖>7.8 mmol/L时，HOMA–IR维持较高水平(6.82)并处于平台。
空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时，精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相相对稳定，表明胰岛β细胞尚具有较好的储备功能。空腹血糖>10.0 mmol/L时，精氨酸试验激发后ΔTI及胰岛素原显著下降，提示胰岛β细胞功能严重衰竭。
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机体葡萄糖稳态主要依赖于胰岛素和血糖的反馈调节机制。一般来说，葡萄糖是刺激胰岛素分泌最主要的因素，但是，发生糖尿病后机体可出现糖刺激胰岛素分泌缺陷。国内外研究提示：葡萄糖刺激后早期胰岛素分泌相在糖耐量受损阶段已出现减退[1,2,3]。Pang等[4]的研究亦发现：当空腹血糖为6.1 mmol/L时，糖负荷后早期胰岛素分泌指数下降50%。因此，若要获得更多胰岛β细胞功能信息尚须采用其他方法。而精氨酸刺激试验正是进一步了解胰岛β细胞功能的重要方法之一。本研究在糖耐量正常、糖耐量受损以及新诊断2型糖尿病患者中进行了精氨酸刺激试验，分析空腹血糖变化与胰岛素急性分泌相及胰岛素原之间的关系，探讨不同糖代谢状况下胰岛β细胞的储备功能。
