• 综述 •
2型糖尿病发病的炎症机制
中华糖尿病杂志, 2012,04(4)
: 249-251. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2012.04.014
引用本文:
陈立立,
胡仁明.
2型糖尿病发病的炎症机制
[J]
. 中华糖尿病杂志, 2012, 04(4)
: 249-251.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2012.04.014.
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本文要点
大量研究表明，多种机制参与了2型糖尿病的炎症过程。游离脂肪酸与高级糖基化终末产物能直接作用于胰岛，激活白细胞介素-1系统，导致炎症
在脂肪组织，增生的脂肪细胞导致缺氧与炎症。其共同下游机制包括核转录因子-κB与c-Jun氨基末端激酶通路激活、细胞因子与趋化因子释放、免疫细胞募集等
临床试验显示，白介素受体拮抗剂与水杨酸能在降低血糖的同时改善2型糖尿病的慢性低度炎症状态，有力地证实了2型糖尿病作为一种炎症性疾病的本质
2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能异常的机制包括氧化应激、内质网应激、胰岛淀粉样变性、肌肉与肝脏及胰腺部位异位脂肪沉积、脂毒性以及糖毒性等。上述机制均可因营养过剩而激活，且均可视为某种炎症反应，或与炎症相关。本文就免疫系统参与T2DM致病的有关机制研究以及T2DM抗炎治疗的临床试验做一简要回顾。
