• 综述 •
二甲双胍降糖作用机制研究进展
中华糖尿病杂志, 2016,08(11)
: 696-698. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2016.11.013
引用本文:
焦阳,
李小英.
二甲双胍降糖作用机制研究进展
[J]
. 中华糖尿病杂志, 2016, 08(11)
: 696-698.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2016.11.013.
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本文要点
作为2型糖尿病治疗的一线用药，二甲双胍主要通过抑制肝脏糖异生发挥降糖作用；然而其抑制糖异生的分子机制目前仍不明确
最初研究认为，二甲双胍通过抑制线粒体功能减少细胞的能量生成，从而抑制肝脏的葡萄糖输出
随后多项研究证实肝脏LKB1/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）信号通路的激活是二甲双胍抑制糖异生的关键机制
近年来，LKB1/AMPK信号通路在二甲双胍分子机制中的重要性受到质疑，许多新观点陆续被提出和证实
二甲双胍是目前2型糖尿病治疗的一线用药，也是应用最为广泛的口服抗糖尿病药物。二甲双胍与其同类药物苯乙双胍、丁双胍等于20世纪50年代应用于糖尿病的治疗，但后两者很快因较高的乳酸酸中毒风险而退出市场，二甲双胍则凭借其优越的降糖效果、良好的耐受性和较高的安全性而沿用至今。
