紫色尿袋综合征（purple urine bag syndrome，PUBS）是一种罕见的临床现象，以尿液颜色发生改变，尿袋、导尿管变成蓝色、紫色或蓝紫色为特征，自1978年Lancet杂志首次报道PUBS以来，国外已有相关文献百余篇，国内报道仅十余篇，提示医务人员可能对该病的认识和重视程度不足^[1,2]。目前尚无准确的流行病学统计资料，Su等^[3]随访观察了在社区医院住院的157例留置导尿管的老年患者，其中13人出现了PUBS；Lin等^[4]回顾性观察了疗养院中19例留置导尿管的老年患者，其中8例合并PUBS。我院先后于2019年5月2日及7月5日收治了同一例2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并痴呆的老年女性患者，该患者先后2次出现PUBS。由于尿袋、尿液颜色变蓝色、紫色或蓝紫色，容易引起患者及家属紧张，甚至恐慌，若医务人员缺乏相关认识，会影响与患者的沟通及治疗。现结合本例患者进行报道。

患者女性，84岁，T2DM病史20余年，合并糖尿病性胃肠植物神经病变、糖尿病神经源性膀胱，间断进食小米粥等流食，顽固性便秘，尿潴留，留置导尿管，既往多发脑梗死后痴呆，反应迟钝，言语模糊，记忆力减退，无自理能力，4年前不慎跌倒致胸腰椎骨折后长期卧床。2019年5月2日因血糖控制差于我院住院治疗，次日患者导尿管、尿袋变蓝，尿液黄色，患者无发热、畏寒、寒战及尿路刺激症状。由于对PUBS认识不足，错认为是被褥掉色沾染导致，重新更换导尿管及尿袋并进行膀胱冲洗后导尿管、尿袋颜色恢复正常。该患者于2019年7月5日因恶心、呕吐再次入院，患者饮食差，小米粥为主，1周未排大便。7月15日尿袋变紫，尿液深黄色伴腥臭味，体温37.7 ℃，无畏寒、寒战及尿路刺激症状。化验：血常规：白细胞6.09×10⁹/L（3.5~9.5×10⁹/L），中性粒细胞绝对值4.01×10⁹/L（1.8~6.3×10⁹/L），中性粒细胞百分数65.8%（40%~75%）；血沉87 mm/h（0~20 mm/h）；血糖16.2 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）；肾功能未见明显异常；尿常规：白细胞3+，尿比重1.020（1.01~1.03），pH8.0（5.0~7.5），白细胞236个/μl（0~25个/μl）；尿培养：铜绿假单胞菌、大肠埃希菌生长。患者先后2次出现尿袋颜色变蓝、变紫，考虑存在未知问题，查阅文献后发现患者情况与PUBS相符合，但由于检测手段有限未进行吲哚酯和/或靛蓝和靛玉红测定，嘱患者多饮水，调整血糖，给予重新留置导尿管、膀胱冲洗、会阴护理，开塞露灌肠通便，据药敏结果给予左氧氟沙星抗感染治疗后，患者尿液清亮，尿袋颜色恢复正常。加强护理后目前为止无类似现象出现。

PUBS是一种罕见的临床现象，是尿路感染的并发症，其特点是尿液颜色发生改变，导尿管和尿袋变为蓝色、紫色或蓝紫色，可发生于留置导尿管数小时或数天后^[4]。PUBS机制明确：食物中的色氨酸在肠道菌群的作用下被分解为吲哚，吲哚经门静脉循环，通过肝脏结合产生硫酸吲哚酯，分泌到尿液中。硫酸吲哚酯在尿中某些细菌硫酸酶和磷酸酶的作用下转化为吲哚酯，吲哚酯进一步在偏碱性尿液中两两结合成靛蓝和靛玉红。随后两种有色物质与塑料材质的尿袋、导尿管发生反应出现颜色变化。由于靛蓝和靛玉红配比不同，尿袋可出现由蓝色到紫色的变化^[5]。简而言之，PUBS是由于色氨酸的复杂代谢及尿路感染所致。大部分研究报道PUBS是良性、无害的^[6]，但有研究结果提示PUBS死亡风险高于单纯泌尿系感染的老年患者，且与糖尿病显著相关^[2]。

目前PUBS已知的高危因素为女性、痴呆、碱性尿、便秘、长期留置导尿管、过度摄入色氨酸、高尿细菌负荷、肾功能衰竭^[6]，但关于糖尿病和PUBS的研究很少。一项回顾性研究观察了116例合并PUBS的患者，其中19.2%有糖尿病病史，仅次于便秘（69.8%）和长期护理（58.3%）^[7]。PUBS患者中糖尿病比例高，且糖尿病是PUBS死亡风险因素之一，但目前尚无针对T2DM与PUBS发病机制的研究，推测二者间关系可能如下：首先，糖尿病是尿路感染的高危因素^[8]，且血糖控制差的患者更容易发生尿潴留进一步加重泌尿系感染风险^[9]。目前已知与PUBS相关的细菌有大肠埃希菌、粪肠球菌、变形杆菌属、克雷伯菌属、铜绿假单胞菌等^[2]，而老年女性糖尿病患者泌尿系感染最常见的细菌为大肠埃希菌^[10]。其次，糖尿病患者容易合并胃轻瘫^[11]，导致腹胀、厌食、恶心呕吐等，进食小米粥等富含色氨酸的食物相对增加，且糖尿病患者容易合并便秘，便秘使胃肠蠕动减弱导致肠道内色氨酸积聚，使肠道菌群有充足时间与色氨酸相互作用，是PUBS关键的诱发因素^[6]。再者，糖尿病亦是痴呆的高危因素，且高血糖水平与痴呆有较强的相关性^[12]。最后，在我国，糖尿病肾病已经超过慢性肾小球肾炎，成为终末期肾病的首要原因^[13]。T2DM与PUBS的诸多高危因素密切相关，推测糖尿病是PUBS的高危因素，但具体机制需更多研究予以证实。

本例患者高龄女性，伴T2DM，血糖控制差，便秘，尿潴留、长期留置导尿管，并伴有痴呆，胸腰椎骨折后长期卧床，具备了发生PUBS的所有条件：患者合并糖尿病胃肠植物神经病变，进食不佳，间断进食小米粥，小米粥富含色氨酸，提供了产生靛蓝和靛玉红的原料；患者合并糖尿病神经源性膀胱，尿潴留，长期留置导尿管，反复泌尿系感染，尿培养出的大肠埃希菌、铜绿假单胞菌提供了产生靛蓝和靛玉红的所需的酶；患者尿液呈碱性，发病前1周未排大便，有助于色氨酸在肠道内积聚、充分分解，提供了产生靛蓝和靛玉红的环境；且患者平日血糖控制差，增加了发生PUBS的机会。由于我院检测条件受限，未进行血硫酸吲哚酯、尿吲哚酯和/或靛蓝、靛玉红测定及尿液细菌硫酸酶和/或磷酸酶试验，本病例存在一定缺陷。

治疗方面：消除患者及家属紧张情绪；注意饮食、多饮水、多食新鲜果蔬；加强会阴部护理、缩短更换导尿管、尿袋时间；保持大便通畅；结合患者一般情况可适当给予抗感染治疗。对于糖尿病患者，积极控制血糖以减少泌尿系感染风险；改善微循环、营养神经等治疗，减少糖尿病胃轻瘫及便秘风险；加强护理，预防骨折；降糖方面，由于α-糖苷酶抑制剂有腹胀、顽固性便秘风险，须小心应用，少部分患者应用格列齐特、胰高糖素样肽1受体激动剂、维格列汀、达格列净等降糖药物后会出现便秘，应用时要加以注意。大多数PUBS呈良性，无需治疗，但对于糖尿病患者由于免疫功能低下，可能会发生局部并发症及败血症，需要积极治疗。

充分认识PUBS后，医务人员才能积极有效地与患者及家属进行沟通，解除患者疑虑及恐惧心理，对因治疗，避免复发。糖尿病与PUBS关系密切，我们应提高对糖尿病患者合并PUBS的关注，积极给予干预及治疗。