甲状旁腺功能亢进（hyperparathyriodism，HPT）依据其发病原因不同可分为3种类型：原发性、继发性、三发性甲状旁腺功能亢进。一些患者在长期的继发性甲旁亢（secondary hyperparathyroidism，SHPT）的基础上，因甲状旁腺受到长期持久的刺激，增生的腺体有了自主功能，发展成能自主性的分泌甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）的结节，称之为三发性甲状旁腺功能亢进（tertiary hyperparathyroidism，THPT）。以往国内对于三发性甲旁亢的报道相对较少见，可能与临床医生的认识及经验不足有关。随着国内外肾移植病例的增多，其发病率也呈现逐渐增加的趋势。THPT是影响慢性肾衰竭患者死亡率和生活质量的严重并发症，故加深对THPT的认识，规范内科药物治疗，严格把握手术指征，选择个体化手术方案尤为重要。
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在临床上，三发性甲状旁腺功能亢进（tertiary hyperparathyroidism, THPT）多发生于慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）合并肾性骨营养不良、肾移植后肾功能恢复期的患者。国外文献报道THPT在肾衰患者中的发病率约为1%~3%[1]。一般在肾移植后1年左右出现，也有报道在肾移植后4~5年后发生THPT[2]，其原因及机制尚不明确，常被认为是负反馈机制失衡后机体自身调节使内环境稳态重新建立的结果。且肾移植之前透析时间越长，血钙水平越高，继发性甲旁亢（secondary hyperparathyroidism, SHPT）的症状越严重，移植后THPT的发生率越高[2]。THPT的组织学表现具有多样性，可为1个或几个腺体增生或在1个腺体内散布结节性增生、腺瘤和正常腺体组织。除此之外，THPT的发生也有遗传学基础，与人类第11号染色体上的肿瘤抑制基因的单克隆失活有关[2]。钙敏感受体（CaR）基因突变可能也参与了THPT的发生[3]。另外，低血磷性骨软化症也是THPT发生的一个少见的原因，据报道发生率不足5%[4]。慢性多器官衰竭（muitiple organ failure，MOF）患者在疾病恢复期也易引起THPT。其他引起肾功能损害的疾病也会造成钙磷代谢紊乱继而导致甲状旁腺发生瘤样变，此种情况在临床上罕见，如国内有报道肝豆状核变性引起的THPT[5]。
