探讨跨颅板病变的影像学特征及鉴别诊断。
回顾性分析手术经病理证实的25例跨颅板病变患者的影像学表现，其中19例行CT检查，14例行MR检查（有8例两项均检查）。
侵袭性脑膜瘤7例，转移瘤8例，嗜酸性肉芽肿6例，淋巴瘤3例，浆细胞瘤1例。CT、MR表现为颅板不同程度的骨质破坏，跨颅板内外可见大小不一的软组织肿块。
跨颅板病变既有类似影像学表现，各自也有其影像学特征，综合临床，大部分可做出比较准确的定性。
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跨颅板病变的分析报道比较少见，笔者搜集汕头市潮阳区大峰医院2002至2017年经病理证实的25例本类病变资料，对其CT、MRI征象进行回顾性分析，并复习相关文献，旨在探讨其影像学表现相对特征，以提高术前诊断准确性，指导临床手术方案制订及判断术后疗效。
本组25例患者中男14例，女11例，年龄11~ 79岁，平均35岁，均经手术病理证实。额骨5例，顶骨13例，颞骨4例，枕骨3例。多数已发现肿块入院，病程多在1个月至1年内，最长10年，8例有头部不适或头疼，2例有恶心呕吐，1例有抽搐发作，1例肢体乏力。
CT和／或MR，大部分CT/MR增强扫描，增强前均签署知情同意书。采用GE64排螺旋CT、GE 0.35 T永磁核磁共振。CT平扫采用GE LightSpeed (64排) CT机。扫描参数：管电压120 kV，管电流230 mA，层厚2.5~ 5 mm，螺距1.5，重建层厚1.25 mm。所得数据经1.25 mm薄层重建，在GE Adw4.5工作站上进行多方位、多角度后处理。MR扫面采用GE 0.35 T MR，平扫常规采用SE序列T1WI (TR 380 ms，TE 10 ms)、T2WI (TR 3300 ms，TE 108 ms)，T2 FLAIR (TR 7000 ms，TE 120 ms）序列，扫描层厚8 mm，间隔2 mm，增强扫描经手推入非离子型对比剂钆双胺注射液（0.2 ml/kg)，流率2 ml/s，经手注药后180 s开始扫描，采用常规SE序列横断位、矢状位、冠状位T1WI (TR 30 ms，TE 10 ms)增强扫描，扫描层厚8 mm，间隔2 mm。
7例侵袭性脑膜瘤CT表现为颅板骨质破坏不一，颅骨增生硬化改变，2例骨质明显破坏，可见残留骨或钙化灶，颅内外板边缘不光整，周围可见较大软组织肿块，MR呈等T1、偏高T2信号，边界多较清，增强检查均有较明显强化，并有脑膜尾征（图1）。8例转移瘤，4例颅骨溶骨性骨破坏，范围较大，2例呈虫蚀状骨质破坏，破坏较小，无硬化边，边缘不清；周围均可见较大软组织肿块，呈稍长T1长T2信号影，增强呈中等强化；1例可见结节样强化（图2），1例累及颈静脉孔。6例嗜酸性肉芽肿CT表现为颅骨局部缺损，由稍高密度软组织肿块代替，范围较小，呈边缘整齐的穿凿样骨破坏，周边可见轻度硬化，膨胀不明显，见"双边征"（颅骨内外板破坏范围不一致）（图3），1例见斑点状死骨，MR病灶呈现长T1长T2信号，增强明显强化，3例见脑膜尾征，1例见结节环形强化，1例周围脑组织大片水肿灶，2例为2个病灶。3例淋巴瘤CT表现为虫蚀状溶骨性改变，骨皮质改变较轻，骨膜反应无或轻，无钙化灶，MR呈稍低或等T1等或稍高T2，1例磁共振扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）呈明亮高信号（图4），病灶周围均见有较大的软组织肿块。1例浆细胞瘤，颅骨骨质破坏明显，范围大，周围无硬化，见"双边征"，跨颅板内外软组织肿块，呈等T1等T2信号，脑膜增厚，强化明显，颅骨板障内可见多发小病灶（图5）。
跨颅板病变比较少见，骨源性或骨外，良恶性肿瘤或肿瘤样病变均有。汕头市潮阳区大峰医院自2002至2017年15年经病理证实的跨颅板病变仅有25例，主要是骨转移瘤、侵袭性脑膜瘤、嗜酸性肉芽肿、淋巴瘤和浆细胞瘤。
跨颅板病变可发生于各年龄段，嗜酸性肉芽肿多见于青少年，高峰年龄为15岁以下；霍奇金病多发于10~ 30岁；非霍奇金氏淋巴瘤40岁以上居多；侵袭性脑膜瘤以中年多见；浆细胞肿瘤多发50~ 60岁；转移瘤多发老年人。本组病例中脑膜瘤平均年龄约45岁，转移瘤平均年龄约63岁，嗜酸性肉芽肿平均年龄约15岁，淋巴瘤为非霍奇金氏淋巴瘤，平均年龄约43岁，浆细胞肿瘤多发54岁。发生于顶骨多见，病程长短不一，最短1个月，最长10年。临床表现依病变类型、发生部位和病变程度不同而异，多数症状较轻或仅有头部不适，累及邻近脑组织者常出现恶心、呕吐等症状。转移瘤多有原发肿瘤病史，本组有5例原发肿瘤为肺癌，1例为乳腺癌。淋巴瘤全身症状常有发热、乏力、食欲不振，体重减轻、肝脾肿大及周身淋巴结肿大等。
跨颅板病变均表现为颅板不同程度的骨质破坏，跨越颅板内外见大小不一的软组织肿块，具有类似影像学表现，各自也有其影像学特征。
侵袭性脑膜瘤：骑跨于颅板内外两侧的软组织肿块，肿块较大，颅骨破坏程度不一，颅内外肿块相对应，常见颅骨增生硬化改变。CT示密度略高的肿块，肿块内常有钙化灶；MRI示等T1、等／略高T2WI。脑外肿块征象，明显强化征，与硬膜广基附着，脑膜尾征多见[1]；多无坏死、无环形结节。
转移瘤：颅骨破坏，形式不一，板障向两侧发展。溶骨性多见，跨板软组织肿块，颅内侵犯明显，坏死、水肿大，侵犯颅底孔道，这是转移瘤的特点。强化程度低于脑膜瘤[2]。
嗜酸性肉芽肿：CT呈颅骨局部灶性穿通缺损，破坏的病灶内残留小骨，典型为"纽扣"样坏死为本病影像学特征。颅骨内外板破坏呈不均匀发展，在颅骨的呈现"双边征"，也是一特征，浆细胞肿瘤也可有该征象，但破坏范围广。颅骨缺损被密度略高的软组织影代替，MR示病灶呈长T1长T2信号改变。病灶强化明显，脑外征象，可见脑膜尾征。较大病灶中，结节环形强化征常见[3]，转移瘤有时也可见该征象。
骨淋巴瘤：CT多呈虫蚀状骨质破坏，颅骨破坏较轻微，而颅板内外可见较大软组织肿块，无钙化灶，范围较破坏颅骨广。MR呈等T1等或偏高T2信号，DWI呈高信号，增强中等强化，颅内脑膜片状侵犯增厚[4,5,6]。
浆细胞肿瘤：CT呈膨胀性溶骨性骨质破坏，颅骨破坏明显，侵犯板障及内外板，内外板破坏程度不一致，无骨质硬化，见"双边征"，见双凸状软组织肿块[7]，肿瘤边界清楚，稍高密度，密度均匀。MR呈等T1、等T2信号，增强呈明显均匀强化。有时颅骨板障内尚可见多发小病灶，这是诊断本病的重要支持点。脑膜侵犯增厚、强化明显，可见脑膜尾征[7]。
跨颅板病变影像学分析主要通过颅骨破坏程度、颅骨破坏方式（单发、多发、虫蚀、大片、孔道、内外板不一致）、脑膜情况（片状增厚，尾征、结节）、软组织肿块密度、信号特点、强化程度等，结合年龄、临床及生化等检查进行鉴别。
临床表现为跨颅板的骨皮质破坏及颅板内外软组织肿块，首先要想到侵袭性脑膜瘤、转移瘤、嗜酸性肉芽肿、淋巴瘤、浆细胞肿瘤的可能。病灶多发者需考虑骨转移瘤、嗜酸性肉芽肿和浆细胞瘤。儿童青少年患者首先要考虑嗜酸性肉芽肿的可能，再排除霍奇金病的可能；中青年患者则要想到侵袭性脑膜瘤、淋巴瘤等；中老年患者要想到淋巴瘤、浆细胞肿瘤、转移瘤等。中年患者骑跨于颅板内外两侧的软组织肿块，肿块较大，颅骨破坏程度不一，颅内外肿块相对应，常见颅骨增生硬化改变，平扫呈略高密度或等信号的肿块，肿块内常有钙化灶；明显强化征，与硬膜广基附着，有脑膜尾征，要首先考虑侵袭性脑膜瘤[1]。有原发肿瘤病史的溶骨性骨质破坏，边缘模糊，无硬化边，骨膜反应无或较轻，多不伴骨质疏松，软组织肿块相对较局限，发射型计算机断层扫描仪（emission computed tomography，ECT）示呈核素浓聚时要首先考虑转移瘤[2]。年轻患者特别是15岁以下，CT呈颅骨局部灶性穿通缺损，灶内有"纽扣"样死骨，可见"双边征"，结节呈长T1长T2信号改变，病灶强化明显，可见脑膜尾征；较大病灶中出现结节环形强化的病变，要首先考虑为嗜酸性肉芽肿[3]，CT测到负CT值的脂质对本病有一定意义（肉芽肿期大量含脂质的细胞）。对于骨质破坏轻微、周围软组织肿块大的，包绕病骨周围生长，肿块大于骨侵犯的范围，MR呈稍低或等T1等或稍高T2信号，DWI呈高信号，要首先想到淋巴瘤[4,5,6]。本组收集到的数例侵袭性脑膜瘤、转移瘤骨质破坏也较轻微，需要进一步排除。中老年患者颅骨破坏明显，侵犯板障及内外板，内外板破坏程度不一致，无骨质硬化，见"双边征"，但破坏区较嗜酸性肉芽肿明显大，呈双凸状软组织肿块[7]。MR呈等T1等T2均匀信号，增强呈明显均匀强化，脑膜侵犯者，特别是颅骨板障内可见多发穿凿状、边清、无硬化的骨质破坏，要首先考虑浆细胞瘤[4,7]，查血多有贫血、血沉加快、血清蛋白电泳有异常、免疫球蛋白升高或尿本-周蛋白阳性[4]。
总之，跨颅板病变虽然有类似影像学表现，但多数也有其影像学特征，结合临床、生化、CT和MRI等检查，一般可以初步诊断。但当病变表现不典型，鉴别诊断困难时，需要进一步穿刺活检以明确诊断。
