血管重构是动脉粥样硬化发生时血管做出的适应性改变，HR-VWI不仅可以直观地观察血管重构的状态，还可以通过测量狭窄处血管的面积与参考层面血管面积定量计算管腔的重构指数，重构指数＞1.05表示正性重构，重构指数＜0.95表示负性重构。正性重构是指血管代偿性向外扩张，与酶降解细胞外基质有关，可以改善血管管腔狭窄，却使斑块易损性增加，如在狭窄的大脑中动脉内，正性重构组更容易观察到微栓子，这表明正性重构是不稳定斑块的一个特征，正性重构组的斑块更容易发生斑块破裂引起缺血性脑卒中^{[7, 8]}；负性重构是指血管发生向内收缩的改变，与平滑肌收缩、内膜增生有关，负性重构管腔狭窄程度增加，斑块却趋向于稳定，可能与临床并发症有关。

动脉粥样硬化斑块的分布与缺血性脑卒中的发生密切相关。研究发现^[9]，位于大脑中动脉上壁的斑块与近期脑梗死有关，在有症状的基底动脉狭窄患者中，腹侧壁斑块更常见。如果斑块位置靠近穿支动脉开口，进行血管成形术及支架植入术很可能将邻近的动脉粥样硬化成分推入分支，造成穿支动脉阻塞^[10]。

由于大脑中动脉的穿支动脉开口多位于上壁与背侧壁^[11]，而大脑中动脉的斑块多位于腹侧壁和下壁，与穿支动脉开口相反，故大脑中动脉支架植入术后侧支闭塞发生穿支动脉梗死的几率相对较小。

颈动脉HR-VWI还可以分析斑块成分，如脂质坏死核心、炎性纤维帽、钙化等^[12]，这对分析斑块的稳定性很有帮助。颈动脉内膜切除术及尸体动脉粥样硬化斑块病理标本也验证了HR-VWI对斑块成分识别的准确性^[10]。富含脂质的坏死核心由胆固醇晶体、凋亡细胞、钙颗粒组成，在HR-VWI上表现为长T1短T2的信号；纤维帽是一层纤维结缔组织，将斑块核心与动脉管腔分隔开来，在HR-VWI上显示为等长T2的信号。富含脂质的坏死核心增大及纤维帽变薄或破裂容易引起血栓，这是斑块不稳定性的重要标志^{[13, 14]}。

斑块溃疡是由于纤维帽破裂引起的，在HR-VWI上显示为对比剂内陷到内膜表面以下，这是斑块不稳定的一个表现，溃疡性斑块与相应区域的急、慢性梗死共存显著相关，与斑块光滑或不规则的患者相比，斑块溃疡的患者更可能同时在下游血管区域发生急、慢性梗死^[15]。

斑块内出血(intraplaque hemorrhage，IPH)是缺血性脑卒中的一个强有力的独立预测因子，这一点已被广泛证实^{[16, 17]}。在HR-VWI上，IPH被定义为T1WI信号高于相邻肌肉组织信号的150%^[4]。在缺氧、炎症刺激下形成的新生血管容易破裂出血造成IPH，IPH对斑块进展有直接及长期的作用^{[4, 18]}，它通过积聚的红细胞膜促进游离胆固醇的沉积及通过扩张坏死核心使得斑块趋于不稳定^{[19, 20]}；狭窄程度小于50%但伴有IPH的患者，在随后18个月的随访中发生脑卒中的风险从0.7%增加到9%^[21]。

在对大脑中动脉或基底动脉的研究中^[22]，有症状患者和无症状患者的IPH发生率有巨大差异。Alkhalil等^[19]的研究表明，有一半的有症状患者伴有斑块内出血，有三分之一的无症状患者伴有IPH。且有前瞻性研究^[23]表明，有IPH的患者卒中风险将会增加近八倍，所以IPH可以作为缺血性脑卒中风险的前瞻性标志物。

斑块的强化与新生血管的形成及炎症浸润有关，而炎症可以促进斑块的进展与破裂，故斑块的强化可视为斑块不稳定性的一个标志。以往的研究表明^[22]，症状性斑块强化的比例明显高于无症状组，且急性期症状性斑块的强化程度高于无症状斑块^[24]，这提示斑块强化与近期缺血性脑卒中的发生有关，斑块强化可作为未来脑血管意外的影像学指标。

Fakih等^[25]的定量研究发现，斑块与垂体柄对比增强比率＞53对有症状缺血性卒中患者责任斑块的检出敏感度可达80%。此外，对缺血性脑卒中各期斑块特征的研究表明^[24]，亚急性期和慢性期斑块的强化程度逐渐减低，可以利用斑块强化程度的变化反映斑块炎症反应及缺血性脑卒中的进程。

HR-VWI对确定缺血性脑卒中的病因有着独特的优势^[32]，能够区分是由动脉粥样硬化还是其他大动脉疾病引起的缺血性脑卒中。在东亚人群中，烟雾病、动脉夹层等其他颅内大动脉疾病的发病率较高^[33]，而HR-VWI对这些疾病的检出率是管腔成像的两倍^[34]，这为积极的二级预防提供了方向。还有许多曾被诊断为隐源性卒中的患者，经HR-VWI检查后病因显示为潜在的动脉粥样硬化^[25]。

现在对动脉粥样硬化的评估更多的是基于管腔狭窄程度，但除了严重管腔狭窄引起的灌注损伤外，动脉粥样硬化导致缺血性脑卒中的机制还包括不稳定斑块破裂后局部血小板聚集引起的动脉间栓塞，以及因大动脉粥样硬化斑块阻塞穿支动脉开口导致的穿支动脉阻塞^[10]。大多数稳定斑块由于高度狭窄导致灌注不足而引起缺血性脑卒中，而近90%的责任斑块管腔狭窄程度小于70%，多由于动脉间栓塞导致缺血性脑卒中。故有必要根据HR-VWI斑块特征改善危险分层，这对缺血性脑卒中风险患者的识别具有重要潜力^[6,35]。

对于动脉粥样硬化患者，治疗方法主要有动脉内膜切除术、动脉支架成形术及药物治疗。一般而言，管腔越狭窄，动脉内膜切除术越有效，但是对于狭窄度比较高但斑块稳定的患者，动脉内膜切除术的风险-收益比并不理想，而狭窄度低但斑块不稳定的患者，动脉内膜切除术比药物治疗及动脉支架更有效^[36]。用HR-VWI识别斑块特征有利于临床确定合适的治疗措施，起到预防缺血性脑卒中发生的作用，下面是一些HR-VWI高危斑块特征对临床治疗选择的影响。

在临床治疗中应注意管腔重构模式对治疗方案选择的影响。与负性重构相比，正性重构需要更积极的药物治疗^[37]；而当血管负性重构的患者进行血管成形术时，应根据经验选择较小的球囊，以防止血管损伤甚至破裂。HR-VWI还可以通过显示斑块的位置及与穿支血管的关系来评估介入治疗时发生穿支动脉梗死的风险，并指导临床采取合适的手术方案，减少并发症的发生。

HR-VWI斑块成分的识别对药物治疗有一定的提示作用，一项1740人的纵向研究表明^[14]，大剂量他汀类降脂治疗能将不稳定的含脂质斑块转化为稳定的钙化斑块。对颅内动脉粥样硬化急性缺血性脑卒中患者进行高剂量他汀药物治疗，比较基线期及后续多次随访的HR-VWI斑块指数，还可以发现治疗后斑块体积、狭窄程度、壁面积指数显著降低，斑块趋于稳定^[38]。在对198个颈动脉斑块患者长达四年的随访中发现^[14]，随着年龄及血压的增高，IPH的发生率增加，这突出了降压治疗对预防脑卒中的重要性。

对于HR-VWI显示动脉粥样硬化斑块强化的患者，抗炎治疗在临床上有一定效果，一项针对白介素1β抗炎治疗的研究^[14]表明，抗炎治疗可以使斑块更稳定，显著降低心脑血管事件的发生率。斑块强化还可以提示卒中患者的预后，斑块增强率被发现是预测预后的独立高危因素^[39]。Seo等^[40]利用HR-VWI研究血管再通治疗后血管壁向心性强化与患者临床结果间的关系，为急性缺血性脑卒中患者提供了一种新的预后预测技术。

HR-VWI可以用于预测缺血性脑卒中的复发，现有的复发预测模型不能表现除溃疡与炎症外的其他不稳定斑块特征，颈动脉粥样硬化卒中患者治疗后预测复发常用两种模型：欧洲颈动脉手术(the European Carotid Surgery Trial，ECST)医学模型与症状性颈动脉粥样硬化炎症管腔狭窄(symptomatic carotid atheroma inflammation lumen stenosis，SCAIL)评分，但二者均有较高的偏差风险，前者数据相对较旧，后者运用正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography)价格昂贵无法在临床普及。而由于其独特的软组织分辨率及对IPH的检测优势，HR-VWI可以在预测模型中更好地识别复发高危人群，有望成为预测卒中复发的有力工具^[21]。

由于缺血性脑卒中的复发与斑块负荷及共存斑块相关，可以用HR-VWI测量最大狭窄部位的管腔面积与血管外壁面积计算斑块负荷，通过监测斑块负荷的变化来评估现有治疗方案的效果，提示临床及时调整治疗方法，防止卒中复发及死亡等严重不良预后。共存斑块的一个高危因素是高脂血症，所以针对共存斑块的多血管治疗及调脂治疗是必要的。