• 综述 •
青光眼模型中线粒体自噬与视网膜神经节细胞损伤的关系
中华眼视光学与视觉科学杂志, 2023,25(5)
: 396-400. DOI: 10.3760/cma.j.cn115909-20220429-00178
摘要
视网膜神经节细胞进行性丢失及其轴突损害是青光眼视神经损伤的主要病理生理机制，目前尚未明确其具体的损伤通路。线粒体自噬是一种选择性清除受损和功能障碍线粒体的过程，在维持细胞稳态中起着重要作用。最新的研究表明，线粒体自噬参与青光眼视网膜神经节细胞损伤的发生发展过程。笔者总结了各类实验性青光眼模型中线粒体自噬的相关研究，发现线粒体自噬对视网膜神经节细胞具有一定保护作用。因此，线粒体自噬有望成为青光眼视神经保护的治疗靶点。
引用本文:
马海霞,
胡欣欣,
陆勤康.
青光眼模型中线粒体自噬与视网膜神经节细胞损伤的关系
[J]
. 中华眼视光学与视觉科学杂志, 2023, 25(5)
: 396-400.
DOI: 10.3760/cma.j.cn115909-20220429-00178.
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青光眼是以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，是导致不可逆性失明的主要原因[1]。视网膜神经节细胞（Retinal ganglion cells，RGCs）的进行性丢失是各类青光眼视神经损伤病理生理改变中的关键因素[2,3]。目前认为高眼压是青光眼主要的危险因素，也是目前临床上唯一可治疗的病因，然而即使给予确诊患者降眼压的治疗，仍不能阻止RGCs的死亡及其轴突的损害，一部分患眼视功能仍继续恶化[4]。保留RGCs的功能对于视觉信息传输到中枢神经系统而言至关重要，任何损伤导致眼与脑之间连接的改变都会对视觉产生严重影响[5]。因此，探究青光眼RGCs的死亡机制目前仍是青光眼领域的研究重点。
