实验研究
溴莫尼定治疗大鼠视神经夹挫伤机制探讨
眼科研究, 2009,27(12) : 1095-1099. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2009.12.009
摘要

目的 观察0.2%酒石酸溴莫尼定对视神经夹挫伤大鼠视网膜形态及bcl-2/bax表达的影响,探讨其作用机制.方法 雌性SD大鼠90只随机分为正常组、模型组、治疗组,每组30只.60只大鼠用视神经钳夹法制作SD大鼠视神经夹挫伤模型,治疗组30只鼠给予0.2%酒石酸溴莫尼定点眼,于实验的l、3、5、7、14、21 d处死大鼠,用苏木精-伊红染色计数各组鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的数量,用透射电镜观察和比较各组鼠视网膜的超微结构改变,免疫组织化学染色检测鼠视网膜中bcl-2及bax的表达.结果 正常组视网膜结构正常,治疗组较模型组视网膜形态损伤减轻.造模后3~21 d,模型组和治疗组较正常对照组RGCs数量明显减少(P<0.05),但治疗组较模型组RGCs数量明显增加(P<0.01).造模后5~7 d,治疗组bcl-2在鼠视网膜中的表达量较模型组明显增加(P<0.01),但bax表达量明显减少(P<0.01).模型组和治疗组的bcl-2在鼠视网膜中的表达量较正常组增加但bax表达量明显减少(P<0.05).结论 0.2%酒石酸溴莫尼定对大鼠视神经夹挫伤有一定的治疗作用,其机制与抑制凋亡有关。

引用本文: 侯正玉, 卞小芸, 宋秀君, 等.  溴莫尼定治疗大鼠视神经夹挫伤机制探讨 [J] . 眼科研究,2009,27( 12 ): 1095-1099. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2009.12.009
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