渗出性年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人中心视力丧失的重要原因之一，其病理机制为脉络膜新生血管(CNV)的形成。近年来研究者发现，促血管生成因子与抗血管生成因子的平衡在CNV的形成中起重要作用，其中血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮衍生因子(PEDF)分别为促血管生成因子与抗血管生成因子的代表性因子。针对这些细胞因子的靶向治疗为渗出性AMD的药物治疗提供了新的方向，目前广泛应用于临床，抗VEGF药物在控制CNV并提高患者视力方面具有重要意义。本文就与渗出性AMD发病相关的多种细胞因子的作用机制及渗出性AMD的靶向治疗研究进展进行综述。
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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)是与年龄密切相关的黄斑退行性疾病，随年龄增长发病率升高。渗出性AMD又称新生血管性AMD，是发达国家50岁以上人群不可逆视力丧失和盲的首要病因，其主要特征为脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)形成。异常的CNV穿透脉络膜和Bruch膜朝向视网膜生长，同时出现渗出和出血等一系列病理改变，最终导致中心视力丧失与组织瘢痕形成。渗出性AMD发病机制错综复杂，近年学者提出氧化损伤、免疫炎症反应、老龄与代谢失调、基因突变等诸多学说。在对渗出性AMD有了新的理解的同时，人们发现一些细胞因子，特别是促血管生成因子与抗血管生成因子的平衡在CNV的形成和发展中有重要作用，从而为渗出性AMD药物治疗提供了许多潜在的作用位点。因此针对这些细胞因子的选择性治疗也成为了目前渗出性AMD研究的热点。
