环磷酸腺苷激活的交换蛋白(Epac)是鸟嘌呤核苷酸交换蛋白因子，与环磷酸腺苷(cAMP)高亲和力地结合后能激活下游的多种信号分子，如Rap和Ras等，这些信号分子可参与多种细胞的生理和病理过程。Ras和Rap能靶向诱导光感受器的生长、分化及增生，Ras可通过酪氨酸蛋白激酶信号传递(Ras/Raf/MEK/ERK)参与年龄相关性黄斑变性(AMD)和增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等疾病的发生。就近年来Epac的研究进展及其下游信号分子在视网膜内的功能进行综述。
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环磷酸腺苷激活的交换蛋白(exchange proteins activated directly by cyclic adenosinemonophosphate，Epac)是鸟嘌呤核苷酸交换蛋白因子，与环磷酸腺苷(cyclic adenosinemonophosphate，cAMP)高亲和力结合后能激活下游多种信号分子，如Rap、Rho、Rac、Ras、Rit、Rims等，参与下游的细胞功能，包括细胞内Ca2＋浓度调节、细胞黏附、细胞间缝隙连接、细胞分泌、细胞分化、细胞增生、基因表达、细胞凋亡和吞噬作用[1,2,3,4]。在哺乳动物中，可直接被cAMP激活的Epac蛋白有两个亚型，即Epac1和Epac2。这两个亚型有广泛的序列同源性，均包含1个N-末端调节域和C-末端催化区域。Epac的N-末端调节域内含有1个DEP结构域和1个cAMP高亲和力结合位点(cAMP-B)。DEP结构域的缺失突变会使Epac1完全丧失膜定位功能。Epac2比Epac1多1个环核苷酸结合位点(cAMP-A)，该位点与cAMP的亲和力较低，在cAMP对Epac调控中的作用尚不清楚[5]。
