实验研究
负透镜诱导豚鼠离焦性近视眼视网膜组织中补体C1q和C3的表达
中华实验眼科杂志, 2015,33(3) : 237-240. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2015.03.010
摘要
背景

高度近视严重危害视功能,探究其发病机制有助于疾病的预防和治疗,是眼科领域的重要研究方向之一。补体系统参与病理性近视的发生和发展,但近视眼视网膜中补体成分的变化研究较少。

目的

观察负透镜诱导豚鼠离焦性近视发生时视网膜组织中补体C1q和C3表达的变化。

方法

将12只出生3 d的有色豚鼠按随机数字表法分为正常对照组和透镜诱导组,透镜诱导组豚鼠的左眼用–10 D聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)镜片缝合在眼周皮肤4周以诱导近视眼模型,作为透镜诱导眼,右眼用平光PMMA以同样的方法进行缝合作为对侧对照眼,正常对照组的右眼作为正常对照眼。诱导后4周测量各组豚鼠的屈光度,过量麻醉法处死豚鼠并分离视网膜,采用Western blot法检测各组豚鼠视网膜中C1q和C3蛋白的表达。

结果

实验后4周,透镜诱导眼、正常对照眼和对侧对照眼平均等效球镜屈光度(SE)分别为(–1.21±0.71)、(+2.46±0.75)和(+1.75±0.50)D,3个组间比较差异有统计学意义(F=51.55,P=0.69),正常对照眼与对侧对照组间豚鼠的平均SE差异无统计学意义(q=2.62,P=0.08),而透镜诱导眼豚鼠的平均SE明显高于对侧对照眼,差异有统计学意义(q=10.92,P<0.01);透镜诱导眼、对侧对照眼和正常对照眼视网膜组织中C1q和C3蛋白的表达量明显不同,差异均有统计学意义(C1q:F=8.810,P=0.003;C3:F=14.490,P<0.001),其中透镜诱导眼视网膜中C3和C1q蛋白表达明显高于对侧对照眼,差异均有统计学意义(C1q:q=4.14,P=0.01;C3:q=4.71,P=0.005),而对侧对照眼视网膜中C1q和C3蛋白表达与正常对照眼间差异均无统计学意义(C1q:q=1.61,P=0.27;C3:q=2.82,P=0.07)。

结论

离焦性近视发生过程中存在视网膜组织的补体活化状态,补体过度活化可能参与近视的发生。

引用本文: 高婷婷, 阳雪, 龙琴. 负透镜诱导豚鼠离焦性近视眼视网膜组织中补体C1q和C3的表达 [J] . 中华实验眼科杂志, 2015, 33(3) : 237-240. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2015.03.010.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

近视包括单纯性近视和病理性近视,中国中小学近视的发病率分别为23.74%和20.81%,有逐年升高的趋势[1]。近视的发生与遗传背景和环境因素有关[2],但其确切的发病机制仍在不断的探索和完善过程中。本课题组既往的研究发现,病理性近视患者血清补体成分C3和总补体CH50水平升高,血清补体C3水平是病理性近视患者发生脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的主要危险因素之一,提示补体系统参与病理性近视的发病机制[3]。近视动物模型为人类近视的病因和发病机制研究提供了极有价值的途径。研究证实,在视觉发育的过程中人为干扰正常的视觉反馈可改变动物的正视化进程,从而诱导近视的发生[4],在这一进程中,视网膜成为接受异常视觉信号的首要环节,并通过释放或改变某些化学物质,最终导致近视的发生[4,5,6]。本研究观察负透镜诱导豚鼠离焦性近视发生时视网膜组织中补体C1q和C3表达的变化,旨在进一步探讨近视发生与补体系统的相关性。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词