青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)进行性丧失、视盘生理性凹陷扩大、视野缺失为特征的进行性视神经退行性疾病，其神经损伤的确切病变尚未明确。自噬是人体内一条重要的代谢途径，它在降解和循环利用受损细胞器，细胞内大分子物质在维持细胞内稳态方面具有重要作用，并参与多种疾病的发生和发展。近年来对自噬与青光眼的关系研究提示我们，自噬在青光眼视神经病变的转归过程中发挥双刃剑作用，体内有多条代谢通路对自噬过程进行调控，深入理解并利用自噬作用对青光眼视神经病变进行治疗研究具有重要意义。本文就自噬在高眼压、视神经纤维层损伤、视盘重塑、异常蛋白清除以及免疫反应等青光眼视神经病变的发病及其调控机制方面的相关研究进展进行综述。
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青光眼是一组以视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)及其轴突数目进行性丢失、视盘凹陷扩大、视野缺失为特征，伴眼压升高的致盲眼病，目前全球约有6 000万患者，其中840万人致盲[1]，中国原发性青光眼患者约占人口总数的2.1%[2]。原发性青光眼分为原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma，POAG)、原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma，PACG)及其他类型青光眼[1]，不同类型的青光眼发病机制不同，但RGCs的进行性丢失及轴突数目的减少是疾病的共同转归。研究表明，高眼压应激、免疫失调以及异常蛋白的累积共同参与青光眼的发病[1,3,4,5]。但仍不能完全解释青光眼视神经损伤的发病机制。自噬参与维持细胞内稳态，与青光眼的视神经病变密切相关[6]。本文对自噬的作用及其在青光眼视神经病变发病机制中的作用进行阐述，为进一步研究自噬与青光眼的关系提供参考。
