青光眼是一种由青光眼性视神经病变引起视野缺损并最终致盲的眼病。青光眼性视神经损伤主要表现为视网膜神经节细胞(RGCs)的死亡，其危险因素除眼压升高之外，还有很多非眼压因素，如神经营养因子剥夺、兴奋性毒性反应、氧化应激反应、小胶质细胞活性增高等参与，非眼压因素所致的青光眼性视神经损害在正常眼压性青光眼的发病中尤为突出。目前，治疗青光眼的主要目的是通过手术和药物降低患者的眼压，以保护患眼的视神经功能，但临床实践发现，部分患者虽然眼压得到了有效地控制，青光眼性视神经病变仍持续进展，提示我们针对青光眼性视神经病变的非眼压致病因素的药物研究对视神经的保护性治疗至关重要。就近年来研发的视神经保护性治疗方法及其机制进行综述。
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青光眼是一种由青光眼性视神经病变引起视野缺损甚至致盲的眼病。预计2020年全球青光眼的发病率将达到2.86%[1]。因此，青光眼的防治已经成为全球性公共卫生问题。青光眼性视神经病变的主要病理改变是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)丢失，其特征性表现为视盘凹陷扩大，杯/盘比增大及盘沿组织丢失。目前认为，眼压升高是视神经病变的危险因素之一，这在以眼压升高为主要特征的原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma，PACG)患者的发病过程中尤为突出。在正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma，NTG)患者中，虽然眼压波动在正常范围内，但如果其视神经组织无法耐受眼压的变化，同样会引起视神经病变。因此视神经对高眼压的耐受程度与青光眼性视神经病变及视野缺损的发生和发展明显相关。基于此，目前青光眼的药物治疗及手术治疗目标主要在于降低眼压，以减少视神经损伤。
