结膜松弛症是老年人中常见的眼表疾病，目前发病机制尚未明确，研究表明结膜松弛症常伴有局部炎症反应，炎性细胞因子在其发生和发展过程中发挥一定的作用。
探讨穿透素3(PTX-3)和肿瘤坏死因子-α刺激基因6(TSG-6)在结膜松弛症患者结膜成纤维细胞中的表达。
纳入2011年1月至2012年6月在上海中医药大学附属普陀医院确诊的结膜松弛症患者13例13眼、年龄相关性白内障患者16例16眼及翼状胬肉患者15例16眼，在相应的手术治疗过程中收集结膜组织标本进行成纤维细胞的原代培养和传代。选取3～6代对数生长期细胞用于实验，采用(ELISA)法检测并比较3种细胞培养液上清中PTX-3和TSG-6蛋白的质量浓度。
倒置显微镜下观察组织块透亮性差，呈暗黑色区域，周围有细胞溢出，传至第3代，为形态一致的纤维样细胞，大小均一，呈放射状排列，长梭形或两头尖的长条状，细胞质中有一个卵圆形的细胞核，周围有长短不等的细胞突起相互交联。结膜松弛症组患者成纤维细胞培养液上清中PTX-3的质量浓度为(2 182.33±738.68)pg/ml，明显高于年龄相关性白内障组的(738.32±335.00)pg/ml和翼状胬肉组的(981.37±416.04)pg/ml，3个组间总体差异有统计学意义(F＝6.474，P＝0.032)；结膜松弛症组、翼状胬肉组和年龄相关性白内障组患者成纤维细胞培养液上清中的TSG-6的质量浓度分别为(59.10±6.52)、(53.99±11.16)和(35.01±5.33)pg/ml，3个组间总体比较差异有统计学意义(F＝7.421，P＝0.024)，其中年龄相关性白内障组患者成纤维细胞培养液上清中TSG-6的质量浓度明显低于结膜松弛症组和翼状胬肉组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，但结膜松弛症组与翼状胬肉组间TSG-6的质量浓度差异无统计学意义(P>0.05)。
炎症反应参与结膜松弛症的发生和发展过程，PTX-3、TSG-6在局部组织中的表达上调发挥一定作用。
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结膜松弛症是老年人常见的眼表疾病[1, 2]，常伴有不同程度的角膜结膜炎和睑板腺炎[3]，患者泪液中白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、IL-6和IL-8等炎性因子含量高于正常人群[4, 5]，提示局部炎症反应可能参与结膜松弛症的发生和发展。穿透素3(pentraxin-3，PTX-3)和肿瘤坏死因子-α刺激基因6(tumor necrosis factor-α stimulated gene-6，TSG-6)均是新近发现的组织炎症反应标志物，影响炎症过程和转归[6, 7]。TSG-6和PTX-3在正常组织不表达，而在炎症性疾病发生和发展过程中表达上调以发挥抗炎作用，TSG-6可通过抑制基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)的活化而对角膜发挥保护作用。翼状胬肉和结膜松弛症都属于眼表炎症性疾病[8, 9]，患者的结膜组织和培养的成纤维细胞中存在MMPs与组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs)间的表达失衡[10, 11]。有研究发现翼状胬肉组织成纤维细胞中的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)呈高表达[12]。另有研究发现，PTX-3在结膜松弛症患者的结膜下组织和Tenon囊中呈阳性表达，TSG-6表达阳性的成纤维细胞比例增加[13, 14]，但PTX-3和TSG-6在结膜松弛症结膜成纤维细胞中的表达情况鲜有报道。本研究检测结膜松弛症患者结膜囊成纤维细胞中PTX-3、TSG-6的表达水平。
