综述
转化生长因子-β促角膜基质瘢痕形成的分子机制
中华实验眼科杂志, 2015,33(5) : 466-469. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2015.05.016
摘要

转化生长因子-β(TGF-β)对角膜基质瘢痕形成具有极其重要的生物学效应,而且是导致细胞外基质(ECM)异常沉积及胶原纤维结构异常的关键调控因子。TGF-β是一个由多种细胞分泌、具有多效性的细胞因子家族,必须激活才具备效应。TGF-β主要通过与相关受体结合后激活Smads信号通路才能发挥作用。TGF-β可刺激胶原及蛋白多糖的合成和分泌,引起ECM合成与降解失调。TGF-β通过上调结缔组织生长因子(CTGF)、下调硫酸角质素蛋白聚糖(KSPGs)及调节基质金属蛋白酶(MMPs)从而抑制ECM降解。近年来,TGF-β因其广泛的生物学作用而成为抗瘢痕形成的研究热点。就TGF-β的生物学特征、TGF-β受体(TGFF-βR)、Smads信号通路及TGF-β促角膜基质瘢痕的分子机制进行综述。

引用本文: 罗世男, 李霞. 转化生长因子-β促角膜基质瘢痕形成的分子机制 [J] . 中华实验眼科杂志, 2015, 33(5) : 466-469. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2015.05.016.
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角膜基质纤维化过程通常包括细胞增生、分化、迁徙及表型转化,导致细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑,形成成纤维细胞,促使伤口收缩、愈合等[1],其中ECM的异常沉积是角膜基质瘢痕形成的核心环节。以胶原修复为主的ECM合成与降解的失衡与由创伤激活信号引起多种细胞因子的异常释放密切相关,如转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、核转录因子-κB等,它们通过不同的胞内信号传导途径,参与角膜基质创伤修复,造成瘢痕,其作用机制错综复杂。研究认为,TGF-β是ECM合成与降解重要的调控因子[2,3]

 
 
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