真菌性角膜炎是由真菌引起的角膜感染性疾病，致盲率高，且近几年其发病率逐年升高。机体对真菌的免疫包括特异性免疫和非特异性免疫，其中中性粒细胞介导的非特异性免疫对真菌的杀伤起着关键性的作用，其中不仅包括氧依赖型和非氧依赖型的杀菌方式，还包括近些年发现的中性粒细胞胞外捕获的杀菌方式。中性粒细胞通过释放酶以及活性氧簇(ROS)起到杀灭真菌的作用，但这些物质在杀伤真菌的同时也会造成组织损伤、瘢痕形成甚至角膜穿孔。本文主要介绍中性粒细胞杀伤真菌以及造成组织破坏的机制。
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中性粒细胞是重要的天然免疫细胞，在对抗外来病原体的过程中发挥着重要的作用，其细胞质内含有多种颗粒酶，包括氧化酶和各种蛋白水解酶，是中性粒细胞杀伤病原体的基础。氧化酶通过一系列的反应产生活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)来杀伤病原体，而蛋白水解酶起到溶解微生物的作用，但是这些物质随中性粒的死亡、裂解释放到细胞外，并造成组织损伤。研究表明，去除中性粒细胞的小鼠真菌性角膜炎模型的组织损伤程度比正常小鼠真菌性角膜炎模型低，但是菌丝的量相对较高[1]，所以中性粒细胞在抗感染的过程中是一把双刃剑。正常的角膜组织中缺乏中性粒细胞，激活后的中性粒细胞才能自角膜缘进入角膜组织[2]。自体细胞合成的活性物质，如白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、IL-8、血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)以及病原体产生的物质，如脂多糖[3]均可激活中性粒细胞。
