早产儿视网膜病变(ROP)是发生在早产儿的一种血管增生性的玻璃体视网膜疾病，其主要病理性改变是视网膜血管闭塞、缺血缺氧诱发病理性新生血管形成，进而导致视网膜脱离，甚至失明。这类增生性血管病变涉及多条信号通路，对于分子机制的深入理解更有利于靶向治疗病理性新生血管。就ROP发病机制中的有关信号通路进行综述，主要包括Wnt-信号通路成员在病理性血管发展中的作用，CCN1蛋白与富含半胱氨酸蛋白61(CCN1/Cry61)在提高视网膜血管的生理性适应和减少病理性新生血管生成方面的重要作用，Janus激酶/信号转导子与转录激活子(JAK/STAT)信号通路诱导视网膜和玻璃体内新生血管的形成，Apelin蛋白与血管紧张素1型受体相关蛋白(Apelin/APJ)信号通路对于视网膜血管发生、血管塑形的影响以及在低氧条件下引发新生血管形成。
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早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity，ROP)是发生在低出生体质量的早产儿视力损伤的主要致盲疾病，其涉及多个病理过程，包括视网膜毛细血管退化，继发新生血管。ROP的主要病理特征是异常的血管增生，血管迂曲、扩张，血管渗漏增加，并会导致严重的眼部并发症，甚至失明[1]。治疗增生性视网膜疾病重要的是特异性地靶向治疗病理性新生血管而非正常血管，这与恶性肿瘤等其他一些存在病理性血管增生疾病的治疗方式相似。选择性地分子靶向治疗病理性血管增生需要更深入了解参与其形成的信号通路[2]。就Wnt-信号通路、CCN1蛋白与富含半胱氨酸蛋白61(CCN1/cysteine-rich 61，CCN1/Cry61)、Janus激酶/信号转导子与转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAK-STAT)及Apelin蛋白与血管紧张素1型受体相关蛋白(Apelin/angiotensin type 1 receptor related protein，Apelin/APJ)参与的信号通路与ROP发病机制的相关性进行综述。
