青光眼滤过手术后滤过通道的瘢痕化是手术失败的主要原因，其主要病理机制是成纤维细胞的异常增生、间质–上皮转分化及细胞外基质的重塑。结缔组织生长因子(CTGF)是促进瘢痕形成的关键因子，而CTGF是否能促进人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)的间质–上皮转分化尚不清楚。
观察CTGF对HTFs间质–上皮转分化的影响。
用体积分数10%胎牛血清的DMEM高糖型培养液进行HTFs体外常规培养和传代，取3～6代细胞用于实验。将培养的HTFs分为空白对照组和CTGF处理组，空白对照组用DMEM完全培养液培养细胞，CTGF处理组在培养液中加入CTGF，使终质量浓度为50 ng/ml。细胞培养后48 h，采用细胞免疫荧光染色技术鉴定HTFs中上皮钙黏素(E-cadherin)蛋白的表达，采用Western blot法对HTFs中E-cadherin蛋白的表达量进行检测。
空白对照组及CTGF处理组HTFs均生长良好，呈长梭形，漩涡状排列。细胞免疫荧光染色显示，CTGF处理组HTFs细胞质呈红色荧光，细胞核呈蓝色荧光；空白对照组HTFs仅见DAPI蓝染的细胞核，无E-cadherin表达的红色荧光。Western blot法检测结果显示，空白对照组HTFs中E-cadherin蛋白无表达，而CTGF处理组HTFs中E-cadherin蛋白的相对表达量为0. 63±0. 08。
间叶组织来源的成纤维细胞本身不表达E-cadherin，在CTGF的刺激下成纤维细胞能够表达E-cadherin，CTGF促进HTFs的间质–上皮转分化。
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青光眼滤过手术仍是青光眼治疗的主要手术方式，可通过建立房水外引流通道来降低眼压，从而挽救或维持视功能[1]。房水引流通道的持续通畅是青光眼滤过手术成功的关键，而滤过区的瘢痕形成是手术失败的关键因素，术后成纤维细胞的异常增生、收缩以及细胞外基质的合成增多是滤过组织瘢痕化的主要病理机制[2]。结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)是转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)的下游反应介质，是刺激成纤维细胞增生、重塑细胞外基质、启动成纤维细胞转分化等病理性纤维瘢痕化过程中的关键因子[3,4]。上皮钙黏素(E-cadherin)是上皮细胞的标志物，主要功能是介导同类细胞间的特异性黏附。来自间叶组织的正常成纤维细胞不表达E-cadherin，但在组织瘢痕化的病理过程中是否存在间质–上皮转分化机制尚不清楚。本研究中观察CTGF对人Tenon囊成纤维细胞(human Tenon capsule fibroblasts，HTFs)E-cadherin蛋白表达的影响，探索青光眼术后滤过区组织瘢痕化的机制，为抗青光眼滤过术后瘢痕化的研究提供参考。
