过敏性结膜炎的发病机制尚未完全明确。研究表明,白细胞介素-4(IL-4)、IL-5和IL-13在过敏性结膜炎中发挥重要作用,但这些因子对不同类型的过敏性结膜炎患者的作用是否一致尚有待证明。
探讨IL-4、IL-5和IL-13在不同类型过敏性结膜炎患者眼表组织中的表达及其在不同类型过敏性结膜炎发病中的作用。
采用前瞻性队列研究设计。纳入2013年4月至2014年9月在山西省眼科医院就诊的春季角结膜炎(VKC)患者20例40眼、季节性过敏性结膜炎(SAC)患者20例40眼和常年性过敏性结膜炎(PAC)患者20例40眼,并纳入同期健康志愿者20人40眼作为正常对照。用消毒刮刀在上睑结膜刮取结膜上皮细胞,分别采用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法检测结膜上皮细胞中IL-4、IL-5和IL-13蛋白及其mRNA的表达;采用1 μl毛细玻璃管于受试者下睑颞侧睑缘处吸取泪液4 μl,Luminex液相芯片测定受试者泪液中IL-4、IL-5和IL-13的表达。
免疫组织化学法染色表明,VKC组、SAC组和PAC组患者结膜上皮细胞的细胞质中均可见到IL-4、IL-5和IL-13的阳性表达,而在正常对照组受试者结膜上皮细胞中未发现IL-4、IL-5和IL-13的表达。以正常对照组IL-4、IL-5和IL-13 mRNA的表达量为对照,VKC组、SAC组和PAC组中IL-4 mRNA的相对表达量分别为4.11±1.24、2.71±0.71和2.00±0.80,IL-5 mRNA的相对表达量分别为4.02±0.43、2.07±0.45和1.47±0.50,IL-13 mRNA的相对表达量分别为6.44±0.66、4.35±1.26和2.39±0.86,4个组间IL-4、IL-5和IL-13 mRNA相对表达量的总体比较差异均有统计学意义(F=51.32、220.18、162.49,均P<0.01);其中VKC组IL-4、IL-5和IL-13 mRNA的相对表达量明显高于SAC组和PAC组,SAC组IL-4、IL-5、IL-13 mRNA的相对表达量高于PAC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组受试者泪液中未检测到IL-4、IL-5和IL-13表达,VKC组泪液中IL-4、IL-5和IL-13蛋白质量浓度分别为(14.06±3.50)、(10.88±1.82)和(34.28±8.42)pg/ml,SAC组分别为(7.71±0.65)、(5.10±1.33)、(23.77±6.29)pg/ml,PAC组分别为(3.30±1.50)、(2.43±1.28)和(17.67±4.28)pg/ml,组间总体比较差异均有统计学意义(F=200.29、260.49、128.23,均P<0.01);其中VKC组IL-4、IL-5、IL-13蛋白质量浓度明显高于SAC组和PAC组,SAC组IL-4、IL-5和IL-13蛋白质量浓度明显高于PAC组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。
IL-4、IL-5和IL-13参与多种类型过敏性结膜炎的发病,但在不同类型过敏性结膜炎患者中眼表的表达均有差异。
版权归中华医学会所有。
未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
过敏性结膜炎是局部组织和机体对抗原物质的非特异性免疫反应,由IgE或T淋巴细胞介导,其主要症状为眼痒和异物感。研究发现,过敏反应是由抗原激活的过度放大的免疫级联反应,导致辅助性T细胞1(T helper cell 1,Th1)/Th2平衡的破坏,主要是Th2细胞增多[1,2]。抗原特异的Th2细胞分泌白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-5、IL-13等细胞因子[3],促进IgE的合成,诱导嗜酸性粒细胞的增多及黏液分泌的增加,从而在过敏性结膜炎的发病过程中发挥作用[4]。关于过敏性结膜炎的发病机制至今还有许多问题有待阐明,Th2细胞亚群在过敏性疾病中的作用是目前研究的热点之一。以往关于过敏性结膜炎的研究多聚焦于基础实验阶段,而对IL-4、IL-5、IL-13等重要信号传递分子在眼表的表达变化研究甚少。中国研究者曾对重度春季角结膜炎(vernal keratoconjunctivitis,VKC)患者的局部组织进行组织病理学研究,但缺乏对轻中度过敏性结膜炎患者的相关研究。本研究中检测临床上较常见的3种类型过敏性结膜炎患者结膜细胞中IL-4、IL-5和IL-13的表达情况,探讨Th2细胞亚群相关因子在过敏性角结膜炎发生和进展中的作用。