目前，青光眼的发病机制仍未明确，眼压升高、缺血、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活、谷氨酸兴奋性反应等多种机制均可以促进青光眼性视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡。通过干预神经细胞的凋亡途径从而防止RGCs损伤已经成为青光眼视神经保护治疗的重点。近年来研究表明，胶质细胞分泌的白细胞介素-6(IL-6)和睫状神经营养因子(CNTF)具有同样的作用，即在视神经损伤和眼内炎症刺激后，可促进轴突生长，提高RGCs的存活率。视网膜在视神经损伤或眼内炎症刺激后可表达IL-6，IL-6与RGCs上的IL-6受体结合后，通过JAK/STAT3和PI3K/Akt/mTOR 2种途径，增加热休克蛋白(HSPs)的表达，解除抑制性髓磷脂基质对受损神经轴突再生的抑制作用，抵抗凋亡因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NO的作用，并刺激再生相关基因Sprr1a和Gap-43的表达，从而发挥其对RGCs的保护作用。本文就IL-6对RGCs保护作用的相关研究进展进行综述。
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目前，青光眼的发病机制尚不明确，眼压升高、缺血、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活、谷氨酸兴奋性反应等多种机制均可促进青光眼性视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)的凋亡，其中病理性眼压升高是RGCs凋亡的主要因素[1]。无论是哪种类型的青光眼，其最终的病理损伤过程都引起RGCs的凋亡。目前有很多动物模型，包括急性和慢性眼压升高、视神经干切断和视神经损伤模型等已用于视神经保护的相关研究中。通过干预神经细胞的凋亡途径来防止RGCs损伤已经成为青光眼视神经保护治疗的重点。识别青光眼中RGCs存活的细胞外信号并确定信号中起特定作用的蛋白质，探讨这些蛋白质的特定功能，深入阐明蛋白质发挥效应的分子机制及相关的信号网络对青光眼治疗新靶点的机制研究有重大意义。星形胶质细胞和小胶质细胞是表达这些信号的来源。近年来研究显示，星形胶质细胞和小胶质细胞在RGCs的存活中发挥着重要作用。白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)是一种多功能细胞因子，与睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)和白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor，LIF)等均属于GP130细胞因子家族。由星形胶质细胞分泌的CNTF和LIF已被证实对视神经起保护作用，是促进轴突生长的重要调节介质[2]。近年来研究表明，胶质细胞分泌的IL-6和CNTF具有同样的作用，即在视神经损伤和眼内炎症刺激后，可促进轴突生长，提高RGCs的存活率[3]。就IL-6对RGCs的保护作用及其机制的相关研究进行综述。
