特发性眼眶炎性假瘤(IOIP)是一种常见的眼眶疾病，病因和发病机制尚未完全阐明，以糖皮质激素为主的治疗效果欠佳。
观察地塞米松对IOIP组织体外培养成纤维细胞的作用，探讨糖皮质激素在IOIP治疗中可能的作用机制。
收集2011年11月至2012年1月在北京同仁医院眼科中心切取的6例6眼IOIP组织(IOIP组)和3例因泪腺脱垂行泪腺复位术患者的眶部结缔组织(对照组)，采用组织块培养法对2种组织进行体外培养以获取眼眶成纤维细胞，对培养的细胞进行组织形态学观察，采用免疫组织化学法检测培养细胞表面生物标志物的表达；采用WST-8法观察2个组培养的成纤维细胞的增生情况，并绘制生长曲线。将培养的细胞接种至96孔板，将不同浓度地塞米松(0、1×10－3、1×10－4、1×10－5和1×10－6 mol/L)加入培养板分别作用24、48和72 h，采用WST-8法观察地塞米松对细胞增生的影响；采用ELISA法检测各组成纤维细胞中ICAM-1的相对表达量。
IOIP组织和正常眼眶体外培养的成纤维细胞均呈长梭形，两端有较长突起；免疫细胞化学染色可见2种组织中培养的细胞中vimentin呈阳性表达，而desmin、S-100、细胞角蛋白(CK)均呈阴性表达。与正常眼眶组织培养的成纤维细胞相比，IOIP组织培养的细胞生长速度较快。随着地塞米松浓度的增加，成纤维细胞的增生值(A值)逐渐下降，0、1×10－3、1×10－4、1×10－5和1×10－6 mol/L地塞米松组成纤维细胞增生值的总体比较差异有统计学意义(F浓度 ＝36.27，P＝0.00)，随着地塞米松作用时间的延长，成纤维细胞增生值逐渐下降，总体比较差异有统计学意义(F时间＝3.69，P＝0.00)。无地塞米松培养组培养24、48和72 h，成纤维细胞中比较ICAM-1表达量分别为0.298±0.008、0.312±0.003和0.319±0.011，表现为逐渐升高的趋势，而不同浓度地塞米松作用后随着时间延长ICAM-1表达量均逐渐降低，总体比较差异有统计学意义(F时间＝3.11，P＝0.00)，随着地塞米松浓度的增加，ICAM-1表达量均逐渐下降，总体比较差异有统计学意义(F浓度＝75.17，P＝0.00)。
IOIP的发生和发展可能与眼眶成纤维细胞中ICAM-1表达增强有关，地塞米松可能通过下调细胞中ICAM-1的表达而抑制眼眶成纤维细胞的增生，从而发挥抗炎和治疗作用。
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特发性眼眶炎性假瘤(idiopathic orbital inflammatory pseudotumor，IOIP)是一种常见的眼眶疾病，发病率仅低于甲状腺相关眼病和淋巴增生性疾病，占眼眶病的7.1%[1,2]。IOIP的病因和发病机制尚未完全阐明，有感染假说、自身免疫假说和神经内分泌调控假说等，目前多认为是一种慢性非特异性炎症[3]。IOIP的基本病理改变为慢性炎性细胞浸润和不同程度的纤维结缔组织增生。临床上由于IOIP反复发作，易造成眼部严重并发症[2]。目前，IOIP的治疗主要是对症治疗，包括药物治疗、放射治疗和手术等，糖皮质激素是目前公认的首选治疗方法。但值得注意的是，目前IOIP治愈率较低，很多患者最终需行放射治疗和/或手术治疗[4]。细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)是免疫球蛋白基因超家族成员之一，是体内重要的免疫活性分子，通过介导细胞之间或细胞与细胞外基质间的黏附作用，在组织分化、免疫识别、炎症反应、损伤修复及肿瘤转移等方面发挥重要作用[5]。ICAM-1已证实在多种眼病的发病机制中起重要作用，但其在IOIP的发病中是否起作用尚未见报道。本研究拟观察ICAM-1在体外培养的IOIP成纤维细胞中的表达情况和地塞米松对IOIP成纤维细胞增生、ICAM-1表达的影响及其机制，为IOIP的临床治疗提供依据。
