视网膜缺血－再灌注(RIR)损伤是眼科常见病理改变之一，但其发病机制尚未明确。
探讨大鼠RIR模型中微小RNA-181a(miR-181a)与视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡之间的关系及可能的靶向机制。
构建68只SD大鼠RIR模型，按随机数字表法随机分为对照组和造模后即刻组、造模后24 h组及造模后72 h组，每组17只，根据MiRanda、Targetscan和miRBase 3个靶基因数据库的共同预测结果，选取肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为miR-181a的下游靶基因研究对象，通过免疫荧光标记法Western blot及实时荧光定量PCR法观察miR-181a、TNF-α在各组的表达情况及其与RGCs凋亡的关系。
RGCs计数在造模后24 h和72 h显著减少，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。各造模组miR-181a表达量随造模时间明显下降，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。此外，随RIR时间的延长，miR-181a的表达量及RGCs的数量均逐渐减少，两者呈正相关(r＝0.995，P＝0.005)。TNF-α主要在内层视网膜表达，与miR-181a分布重叠；RIR即刻至24 h之间TNF-α表达明显升高，与RGCs计数及miR-181a表达的变化趋势相反，但总体相关性分析无统计学意义。
在RIR模型中，miR-181a可能参与RGCs凋亡的调控，TNF-α是其可能的下游靶基因之一，RIR 24 h前是重要的干预时机。深入研究miR-181a及其靶向基因有助于探寻新的神经保护治疗靶点。
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视网膜缺血－再灌注(retinal ischemia-reperfusion，RIR)损伤是眼科较为常见的病理改变之一，可发生于高眼压、影响视网膜血流量眼科手术操作[1]、糖尿病视网膜病变以及视网膜动静脉阻塞[2]等多种疾病中。RIR可导致严重的视功能损害，但其损伤机制仍有待进一步研究。视网膜神经节细胞(retinal ganglial cells，RGCs)凋亡是RIR损伤的主要表现[3]，受多种因子共同调节。肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)是一种重要的细胞因子，可促进神经元凋亡[4]。早期研究表明，TNF-α在视网膜瞬间缺血重新灌注前后含量明显改变[5]，但其确切机制尚未明确。MiRanda、Targetscan和miRBase三大靶基因数据库提示，TNF-α是miR-181a的预测靶点之一。因此，本研究中通过分析RGCs计数、微小RNA-181a(microRNA-181a，miR-181a)及其潜在下游靶基因TNF-α之间的关系，探讨miR-181a与RGCs之间的关系及其可能的作用机制。
