抗VEGF药物ranibizumab玻璃体腔注射治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的相关研究均以治疗前后中心视网膜厚度(CRT)绝对改变(ACRT)进行分析，而对治疗后CRT相对于治疗前CRT(RCRT)或治疗前增厚的CRT减少程度(RCRTing)即相对变化量的研究较少。
探讨DME患者行ranibizumab玻璃体腔注射后RCRT、RCRTing在视力预后判断中的作用。
采用自身对照系列病例观察研究设计，于2013年11月至2014年10月在中国核工业北京四〇一医院眼科确诊的30例30眼临床显著糖尿病黄斑水肿(CSDME)患者，所有患眼均用30 G注射针头于颞下方角膜缘后3.5 mm处进入玻璃体腔，注射10 mg/ml的ranibizumab注射液0.05 ml。分别于治疗前和治疗后3、6个月，利用ETDRs改良视力表测定2.5 m处的最佳矫正视力(BCVA)(LogMAR)，计算治疗前与治疗后6个月BCVA绝对变化值(ABCVA)；采用SD-OCT检测系统测量CRT黄斑中心直径1.0 mm处的CRT，计算治疗后6个月患眼的RCRT、RCRTing值，分析RCRT、RCRTing与ABCVA间的关系。
CSDME患者治疗前及治疗后3、6个月BCVA分别为(0.66±0.20)、(0.40±0.25)、(0.37±0.25)LogMAR，治疗前后BCVA比较差异有统计学意义(F＝36.79，P<0.05)，其中治疗后各时间点与治疗前比较视力明显改善，差异均有统计学意义(均P<0.05)，患眼的ABCVA为(0.30±0.21)LogMAR。治疗前、治疗后3、6个月CRT值分别为(508.63±130.44)、(331.07±71.84)和(311.77±64.47)μm，治疗前及治疗后不同时间点间CRT的总体比较差异有统计学意义(F＝49.78，P<0.05)，治疗后各时间点患眼的CRT值较治疗前均明显下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)，患眼ACRT值为(196.87±140.59)μm。RCRT<35%组和RCRT≥35%组患者的ABCVA分别为(0.13±0.13)、(0.44±0.14)LogMAR；RCRTing<69%组和RCRTing≥69%组患者ABCVA分别为(0.07±0.09)、(0.41±0.15)LogMAR，与RCRT<35%组比较，RCRT≥35%组ABCVA(LogMAR)更好，CRT则下降显著，差异均有统计学意义(t＝－6.27、－8.65，均P<0.05)。CSDME患者RCRT、RCRTing与ABCVA均呈明显正相关(r＝0.86，0.79，均P<0.05)。
RCRT、RCRTing均能特征性反映DME患者接受ranibizumab治疗后视力及CRT变化，且与视力预后相关，RCRT较RCRTing与ABCVA相关程度强；对于CRT值较大的患者采用RCRTing分析或许是首选。
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糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema，DME)是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)的主要并发症之一。一项统计数据表明，DR患者合并DME者达7%，DME已成为DR患者视力下降的主要原因[1,2,3]。DME的发生与局部组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ，VEGF)的过表达有关，VEGF可影响内皮紧密结合蛋白的功能，使血管通透性增加，引起视网膜毛细血管渗漏、血－视网膜屏障破坏，这也是抗VEGF药物治疗DME的主要机制。多个研究表明，治疗DME的抗VEGF药物中ranibizumab疗效更为显著，ranibizumab可以提高或稳定视力，减轻视网膜水肿，降低中心视网膜厚度(central retinal thickness，CRT)，且应用后眼部及全身并发症的发生率低[4,5,6]。这些研究主要分析DME患者接受ranibizumab治疗后CRT较治疗前增加或减少的绝对量，而相对于治疗前CRT的相对变化，即相对于治疗前CRT(相对CRT)或治疗前增厚的CRT(相对增厚的CRT)减少程度(relative change in central retinal thickness or thickening，RCRT，RCRTing)鲜见报道。频域OCT(spectral domain OCT，SD-OCT)可测定和确定视网膜水肿程度，对病变区进行横向和轴向测量，因此已广泛用于DME治疗后的疗效评估[7]。本研究中利用SD-OCT技术比较ranibizumab治疗DME后RCRT、RCRTing的相对变化，分析其与视力的关系。
